Что означает предраковое состояние. Факультативные предраковые заболевания. Предрак во внутренних половых органах

Предрак, илипредраковое заболевание , - состояние, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюоается в 0,1-5%.

Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся прак­тически все хронические воспалительные специфические и неспецифически процессы. Например, в желудке это - хронический гастрит различной этио­логии, в том числе в резецированном по поводу язвенной болезни желудка; легких - хронический бронхит; в печени - хронический гепатит и цирроз, холелитиаз в желчевыводящих путях; дисгормональные процессы в молочной железе - мастопатия; гиперпластический процесс в эндометрии - железистая гиперплазия; в шейке матки - эрозия и лейкоплакия; диффузный и узловой зоб з щитовидной железе; дистрофические процессы, вызванные нарушением обмена веществ, и дискератозы (крауроз вульвы); лучевые дерматиты и повреж­дения тканей после ультрафиолетового облучения и ионизирующей радиации; механические повреждения сопровождающиеся хроническими раздражениями слизистых оболочек (зубные протезы, пессарии, травмы; химические агенты, вызывающие профессиональный дерматит, ожоги слизистой оболочки); вирус­ные заболевания (папилломавирусная инфекция в шейке матки); дизонтогенетические - аномалии первичной закладки органов (тератомы, гамартомы, боковые кисты шеи - дериваты жаберных дуг); доброкачественные опухоли (аденоматозные полипы желудка и толстой кишки, нейрофибромы); парази­тарные заболевания (описторхоз и др.).

Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей в соответствии с локализацией заболевания (терапевты, гастроэнтерологи, гинекологи, ЛОР-специалисты и др.), а лечение предрако­вых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначаются анти­бактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлемен­ты, производится коррекция гормонального и иммунологического статуса.

К предраку относят предраковые состояния - факультативный предрак и предраковые условия - облигатный предрак. К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак - микрокарци­ному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - фа­культативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак -carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак.

К / фазе предрака -предраковым состояниям, или факультативному пред­раку, - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождаю­щиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию при­водящих к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.

II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию(dys - нарушение,plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточ­ной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

Дисплазия

Дисплазию эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:

1) клеточная атипия;

2) нарушенная дифференцировка клеток;

3) нарушение архитектоники ткани.

Дисплазия не ограничивается лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса.

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличение количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителия сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие пролиферацию клеток - c-myc иbcl-2, а также ген-супрессорp53, который блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз. Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Относительно некоторых органов для характеристики переходных предраковых изменений термин «дисплазия» не применяется. Так, для описания переходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной железе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для

эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия» применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии увеличиваются размеры ядер, отличаются их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. Со временем дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени ее выраженности и длительности существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку; обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность ее обратного развития. Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.

Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расценивается как облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что в основном соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому при облигатном предраке необходимы комплекс профилактических мер и даже радикальное лечение, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога. Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоского эпителия и переход ее в рак представлены на рис. 4.1:

а) нормальный эпителий. Четкая стратификация слоев. Герминативная зона эпителия - базальный слой темных клеток незначительной ширины. Ее клетки всегда обладают довольно высокой митотической активностью; БМ - мембрана;

б) слабо выраженная дисплазия эпителия шейки матки. Герминативная зона расширена примерно до 1 / 3 эпителиального пласта и замещена пролиферирующими клетками базального эпителия;

Рис. 4.1. Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоского эпителия и переход ее в рак:

а - нормальный эпителий; б - слабовыраженная дисплазия эпителия; в - умеренно выраженная дисплазия; г - выраженная дисплазия; г - cancer in situ

в) умеренно выраженная дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки. От У 2 до 2 / 3 высоты эпителиального пласта замещено клетками герминогенной зоны. Наряду с высокой митотической активностью встречаются патологические митозы. Клеточная атипия выражена;

г) выраженная дисплазия. Более 2 / 3 высоты эпителиального пласта замещено клетками базального слоя. Наблюдаются клеточная атипия, патологические митозы. В верхнем ряду сохраняется пласт зрелых клеток. БМ сохранена;

д) cancer in situ. Вся толща эпителиального пласта замещена незрелыми пролиферирующими клетками типа базальных с клеточной атипией, патологическими митозами. БМ сохранена.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз». Под этим и близкими к нему терминами (миелодиспластический синдром, гемопоэтическая дисплазия, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкоза. К ним относят цитопению, рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или с небольшим бластозом костного мозга, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз и др. Как предлейкоз сегодня рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующей аплазией костного мозга. Любая опухоль образуется из так называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.

Термин предраковое заболевание характеризует изменения в тканях какого-либо органа, которые в различной степени могут привести к развитию онкологического процесса с последующим перерождением в рак (злокачественное новообразование). Частота перехода в рак такой патологии зависит от ее локализации, длительности течения и фоновых процессов в тканях.

Механизм развития и причины

Все клетки организма имеют различную интенсивность деления (пролиферация). Чем более высокоорганизованная ткань и специфичней ее клетки, тем реже они делятся. К примеру, клетки нервной ткани, миокарда (мышца сердца) в течение жизни человека не делятся вообще. Клетки эпителиальной ткани, печени, соединительной ткани, красного костного мозга являются менее специфичными и находятся в состоянии активного деления. Основой предракового заболевания является нарушение регуляции процесса деления клеток с усилением их пролиферации. Такое неконтролируемое деление рано или поздно может привести к изменению их генетического материала вследствие ошибочной передаче хромосом и ДНК, дочерним клеткам и приобретение ими злокачественных свойств, которые предопределяют начало онкологического процесса .

Причины предраковых заболеваний

Существует несколько основных видов причин, приводящих к неконтролируемому делению или длительному повреждению клеток, которые провоцируют развитие предракового заболевания, к ним относятся:

• Специфическая инфекция - чаще всего такой инфекцией являются вирусы, которые встраиваются в геном клетки, меняют ее генетический материал и приводят к усилению деления (вирус Эпштейна-Барр).
• Длительное (хроническое) воспаление - вызывает значительное повышение различных биологически активных соединений в области воспалительного процесса, которые могут повлиять на митотическую активность (способность к делению) клеток.
• Повреждение клеток, вызванное различными факторами - хронический инфекционный процесс, воздействие различных канцерогенных соединений или ионизирующего излучения.
• Гормональные нарушения в организме - некоторые гормоны оказывают регулятивное влияние на процесс деления клеток.
• Наследственная предрасположенность - дефектные гены, отвечающие за пролиферацию тканей, передаются по наследству.

К более быстрому развитию предракового заболевания приводит воздействие сразу нескольких причинных факторов.

Основные виды

В зависимости от органа, в котором локализуется и развивается предраковое заболевание, различают такие их основные виды:

Также встречаются такие патологические процессы в полости рта и легких, которые в своей основе представляют собой хронический воспалительный процесс. В зависимости от вероятности перерождения такого патологического процесса в рак, выделяют факультативные (перерождаются редко) и облигатные (практически всегда переходят в раковую опухоль) предраковые заболевания.

Постановка врачом диагноза облигатного предопухолевого патологического процесса, требует незамедлительного начала его адекватного этиотропного лечения. Оно в большинстве случаев основывается на удалении такого образования.

Профилактика раковых заболеваний в первую очередь основывается на периодическом обследовании на предмет выявления предопухолевых патологических процессов. При этом врач внимательно осматривает кожу и видимые слизистые оболочки (визуальные формы патологии), затем проводится флюорографическое исследование органов грудной клетки (выявление воспалительного или другого патологического процесса в легких), клинический анализ крови для определния изменений в ней, указывающих на возможный воспалительный или онкологический процесс в организме (анемия, значительное повышение СОЭ). Женщинам для исключения онкологической патологии матки, ее шейки и влагалища, важно проходить профилактический осмотр у врача гинеколога. Такое обследование для его достаточной эффективности необходимо проходить не реже 1-го раза в год.

Эффективное лечение онкологических заболеваний заключается в его раннем начале, еще до развития и увеличения количества чужеродных злокачественных клеток. Это возможно на этапе предрака.

Предраковое состояние – это особенное состояние организма, которое в определенный момент может перейти в онкологическое заболевание. Существуют две основные категории предраков:

1. Облигатные предраковые состояния объединяют в одну группу заболевания, последствием которых является раковая опухоль.
2. Факультативные предраки представляют собой патологические состояния, которые в ходе своего развития необязательно сопровождаются злокачественным перерождением пораженных тканей.

Такие предраковые состояния требуют неотложной консультации специалиста, поскольку, в зависимости от вида предрака, пациенту может потребоваться проведение специфической терапии. В некоторых случаях больным рекомендуется проходить плановые профилактические осмотры для динамического наблюдения за данным видом патологии.

Ведущие клиники за рубежом

Предраковое состояние: симптомы и признаки

Проявления, клиническая картина и симптоматика предраков, зависят, в первую очередь, от локализации поражения.

Предраковое состояние матки:

Истинным предраком матки является дисплазия эпителия, которая проявляется повышенным делением клеток поверхностного слоя слизистой оболочки с наличием незначительного числа атипичных элементов. Развитию дисплазии способствует ранее начало половой жизни, частая смена половых партнеров и беременность в юном возрасте. Предраковое состояние шейки матки во многих случаях также связывают с папиллома вирусной инфекцией человека.

Заболевание преимущественно протекает бессимптомно и выявляется случайно во время планового гинекологического обследования. Диагностика дисплазии происходит на основании цитологического анализа мазка, кольпоскопии и гистологического исследования патологических тканей.

Предраковое состояние желудка:

По сути, хронический гастрит можно считать факультативным предраком. В недавнее время была установлена инфекционная этиология воспаления слизистой оболочки желудка. Как стало известно, после проникновения в пищеварительный тракт бактерий “хеликобактер пилори”, они внедряются в слизистую оболочку и прикрепляются к стенке органа. На этом месте формируется воспалительная реакция организма, которая в конечном итоге может привести к эрозии и язве. В следствие таких процессов в клетках желудочно-кишечного тракта происходит накопление генетических мутаций, что может провоцировать раковое перерождение желудочных тканей.

Предраковое состояние кожи:

Предраки кожи могут иметь две основные формы:

1. Заболевания опухолевой природы:

• Старческая кератома , которая проявляется в виде бородавочных высыпаний, покрытых корочками. Такое образование, как правило незначительно приподнимается над поверхностью кожных покровов.
• Кожный рог – имеет вид ограниченного разрастания эпителиальных клеток, которое в последствии покрывается ороговевшим слоем кожи. Это состояние практически в 90% со временем перерождается в злокачественную опухоль, то есть .

1. Неопухолевые предраки:

• Вирусная эпидермодисплазия . Данная патология формируется в следствие инфицирования организма папиллома вирусом и по клинической картине напоминает бородавочное поражение кожи.
• Гигантская кандилома . Заболевание локализуется на кожных покровах половых органов и в области ануса и имеет вид узелкового уплотнения нередко с участками изъязвления.
• Пигментная ксеродерма . Данная генетически обусловленная реакция кожи на воздействие ультрафиолетового излучения проявляется участками эритаматозного покраснения эпидермиса. Со временем в этих местах формируется пигментное пятно.
• Солнечный кератоз . Поражение преимущественно наблюдается в пациентов старшего возраста, в которых под действием ультрафиолетовых лучей образовывается желтого цвета пятно. Через некоторое время такое образование покрывается чешуйками.
• Лейкоплакия . Данное патологическое состояние характеризуется атипичным ороговением эпителия и слизистой оболочки в результате хронической механической, химической или термической травмы.

Предраковое состояние легких:

Развитию раковых опухолей могут содействовать следующие заболевания респираторной системы:

1. Бронхоэктазы – это предраковое состояние слизистой оболочки бронхиальной системы, при котором происходит атипичное разрастание клеточных элементов в виде папиллом. Такой процесс, в большинстве случаев, является следствием хронического воспалительного процесса в бронхах.
2. Хроническая пневмония. Затяжное течение воспалительных процессов в легочной ткани по мнению некоторых ученых считается факультативной формой предрака всей респираторной системы.

Термином предрак обозначают предраковое состояние человека. Данное определение используют в ситуациях, при которых имеющаяся хроническая болезнь вступает в критическую стадию, и возрастает вероятность формирования онкопатологии.

Справедливости ради стоит отметить, что предрак переходит в полноценную онкологию далеко не всегда. Опасность состоит в том, что человек почти не замечает переходного процесса, о нем узнают непосредственно на приеме у специалиста.

Виды предраковых состояний

Предраковое состояние имеет достаточно много типов. Она включает в себя все специфические, а также неспецифические воспалительные поражения хронического характера. Стимулировать предраковое состояние могут такие отклонения, как узлы на щитовидной железе, лейкоплакия, дистрофические процессы, обусловленные нарушениями в метаболизме.

Часто предрак диагностируется у людей с дерматитом, вызванным ультрафиолетовым облучением. Вызвать описываемое состояние могут травмы тканей, полученные в результате радиоактивного воздействия. Даже регулярные механические травмы, раздражающие слизистую, способны приводить к предраку.

Последний вид повреждений может быть получен при неправильном монтаже зубных протезов либо приспособления, поддерживающего маточную полость. Ощутимыми раздражителями слизистой также являются ожоги, привычка употреблять горячую пищу.

У представительниц женского пола

Предрак может быть в виде мастопатии, ведь она негативно воздействует на гормональный фон. Помимо этого, распространенной формой рассматриваемого состояния является железистая гиперплазия эндометрия, а также эрозия шейки матки.
Есть еще один момент. Представительницам слабого пола нельзя забывать о том, что папилломы на маточной шейке, внутриутробные дефекты плода, не залеченные полипы и всевозможные инфекции, тоже считаются частью предрака.

Онкопатология проходит через 4 этапа прогрессирования

Видоизмененная неравномерная диффузная гиперплазия;
. постепенное разрастание из мультицентрических очагов; присутствуют показатели нетипичности и незрелости;
. слияние очагов с формированием узла, отделенного от близлежащих тканей (это доброкачественное образование);
. малигнизация - обретение свойств злокачественной опухоли.

Этапы предрака переходят один в другой почти без различимых границ. Можно сказать, что предрак является динамическим состоянием, переходящим в онкологию вследствие постоянного изменения клеток в сторону злокачественности.
Предраку не хватает признаков, которые позволяют точно выявить онкологию. Биоособенность клеточных элементов предраковых очагов заключается в том, что они обладают повышенной чувствительностью к факторам, стимулирующим клеточное размножение.

Описываемое состояние может иметь разную динамику. В одних случаях имеет место прогрессирование и формирование онкоочага, в других - сформировывается доброкачественная опухоль, в третьих - происходит регрессия. Точные причины подобных метаморфоз по сей день неизвестны. Считается, что они напрямую зависят от иммунобиологического состояния, а также от продолжительности воздействия онкофакторов.

Сведения о факультативных и облигатных предраковых патологиях

Предраковым именуют заболевание, переходящее в онкологию с большой вероятностью. Но предраковый фон еще не значит, что отклонение обязательно переродится в онкологию. Численность предраковых недугов достаточно велика.

К ним относятся почти все хронические воспаления специфического и неспецифического характера:
. в желудке - хронический гастрит всевозможной этиологии;
. в легких - бронхит с хроническим течением;
. в печени - цирроз, гепатит (тоже хронические);
. в молочных железах - мастопатия;
. гиперпластические процессы внутри эндометрия - речь идет о железистой гиперплазии;
. в маточной шейке - лейкоплакия, эрозия;
. в щитовидной железе - узловой зоб.

Кроме того, основой будущей онкологии могут стать химические вещества, провоцирующие дерматит, ожоговые повреждения слизистой оболочки, вирусные поражения половой области (например, попадание папилломавируса в маточную шейку).

Предрак, или предраковое заболевание - состояние, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюдается в 0,1-5 %.

Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся практически все хронические воспалительные специфические и неспецифические процессы. Например, в желудке это - хронический гастрит различной этиологии, в том числе в желудке, резецированном по поводу язвенной болезни; в легких - хронический

Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей общей лечебной сети (в соответствии с локализацией заболевания - у терапевтов, гастроэнтерологов, гинекологов, ЛОРспециалистов и др.), а лечение предраковых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлементы, производят коррекцию гормонального и иммунологического статуса.

К предраку относят предраковые состояния - факультативный предрак и предраковые условия - облигатный предрак. К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак - микрокарциному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - факультативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак - carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак (Петерсон Б.Е., Чиссов В.И., 1985).

К I фазе предрака - предраковым состояниям, или факультативному предраку - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию, приводящие к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.

II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию (dys - нарушение, plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста .

Метаплазия- это замещение одного типа зрелых клеточных элементов Другими вследствие хронического воспаления, нарушения питания, эндокринного воздействия. Примером может служить превращение переходного эпителия мочевого пузыря в многослойный плоский или железистый призматический. Явления метаплазии разнообразны и широко представлены и в соединительной ткани.

Дисплазия - нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией клеток. Это морфологическое понятие, так как дисплазия выявляется только после гистологического исследования участка ткани, позволяющего установить усиление пролиферации (proles - потомок, ferre - создавать), то есть новообразования клеток путем их размножения делением, а также нарушение их дифференцировки. Дисплазию эпителия определили триадой: клеточная атипия, нарушение дифференцировки клеток, нарушение архитектоники ткани.

Выделяют три степени дисплазии:

1. слабая (малая), изменения определяются на 1/3 толщины эпителия;

2. умеренная (средняя) - изменения на 1/2 толщины эпителия;

3. выраженная (значительная) - изменения на /3 толщины эпителия.

Слабая степень дисплазии легко подвергается обратному развитию, средняя реже, а при III степени вероятность мутаций повышается, и появляются клетки с признаками генетической нестабильности, что в 15 % случаев в течение 10-15 лег может трансформироваться в рак. Отмечено, что нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями. Диспластические изменения во многих случаях последовательно возникают на фоне метаплазии, а вот прохождение всех стадий дисплазии для развития рака не является обязательным.

В настоящее время дисплазия признается важнейшим морфологическим кри-терием предопухолевого периода, синонимом предрака. Причины же трансформации в рак дисплазии, могущей существовать десятилетиями, окончательно еще не ясны. В возникновении рака ведущая роль отводится длительному воздействию канцерогенных агентов. Г. А. Франк считает, что на практике дисплазией следует обозначать только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. Предлагается дисплазию I-II степени относить к факультативному предраку, а III степени - к облигатному. Эти определения предрака, основанные на понятии вероятности развития злокачественного новообразования, широко употребляются в клинической практике и приобретают особую значимость при диспансерном наблюдении за пациентами.

Ранний рак

Опухоль по теории «опухолевого поля» развивается из множественных зачатков новообразований. Предраковые изменения клеток при определенных условиях превращаются в инвазивный рак, что является критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, после чего возникает необратимая злокачественная опухолевая прогрессия. Его предшественником является неинвазивный рак (внутриэпителиальный), отличающийся от инвазивного сохранностью базальной мембраны.

Внутриэпителиальный рак выделен в самостоятельную морфогенетическую форму опухоли и называется carcinoma in situ (Tis). Этот термин был предложен в 1932 г. Бродерсом и обозначает полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Внутриэпителиальный рак может существовать в организме продолжительное время, являясь отражением состояния равновесия между онкогенными превращениями и защитными силами организма. Это еще бессосудистая опухоль, в которой обмен веществ поддерживается диффузией. От нее еще нет непосредственной угрозы организму, так как она не способна к неограниченному росту - инвазии и метастазированию. Однако постепенно опухоль приобретает опасные свойства.

При инвазии опухолевых клеток через базальную мембрану речь идет о формировании раннего рака.

Ранний рак или микрокарцинома (микроинвазивный рак), - это злокачественная бессосудистая опухоль небольших размеров, проросшая базальную мембрану, но не распространившаяся за пределы слизистой оболочки или другой ткани, из которой она возникла. За пределы базальной мембраны она выходит на глубину до 0,3 см, не метастазирует и является наиболее благоприятным вариантом инвазивного рака, обеспечивающим при проведении лечения 100 %-ную пятилетнюю выживаемость. В понятие раннего рака вкладываются морфологические критерии опухолевого роста, т. е. это рак, не выходящий за пределы слизистой оболочки.

Для опухолей из покровного эпителия определения ранний рак и carcinoma in situ считаются тождественными. Но для опухолей, исходящих из внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий), а также паренхиматозных органов данные понятия из-за органных особенностей архитектоники слизистых оболочек не совпадают, вследствие чего для раннего рака в таких случаях используются другие определения.

Этапы развития рака

Обозначения (слева направо): клетка с генной мутацией – гиперплазия – доброкачественные опухоли - дисплазия– рак “in situ” – рак с инфильтрирующим ростом

Рост злокачественной опухоли происходит исключительно "из себя" путем размножения клеток первичного зачатка, чаще всего в результате размножения одной первичной опухолевой клетки. Поэтому в течение определенного времени рост опухоли остается местным процессом и находится в скрытом доклиническом состоянии. В этом периоде хирургическое и лучевое лечение ведет к полному излечению. Лишь достигнув определенного развития, преодолев местный тканевый барьер, опухоль углубляется в окружающие ткани, инфильтрируя и разрушая их. В этой стадии роста иссечение опухоли не всегда гарантирует ее излечение, так как трудно установить границу опухоли. Из оставшихся даже одиночных опухолевых клеток может возобновиться злокачественный рост (рецидив). При дальнейшем росте не подвергшейся лечению опухоли у значительного числа больных появляются вторичные опухолевые узлы в других органах и тканях – метастазы.

На разных стадиях развития злокачественной опухоли требуются различные методы лечения. Поэтому правильное, успешное лечение онкологических больных невозможно без предварительного определения стадии заболевания, хотя любой биологический рост, а тем более злокачественный, трудно установить в строгие рамки его развития.