Что означает повышение у собаки лактатдегидрогеназы. Изменение биохимических показателей крови у собак при хронических гепатитах

Среди лабораторных методов, применяемых в ветеринарии, достойное место занимает биохимический анализ биологических жидкостей. Учитывая постулат Р. Вирхова о том, что «болезнь не представляет для организма ничего нового», можно утверждать: биохимический анализ является одним из ключевых звеньев в цепи логических размышлений врача при постановке диагноза. В то же время мониторинг биохимических показателей крови позволяет определять эффективность проводимого лечения.

При исследовании биохимических составляющих крови весь спектр показателей делят на органические и неорганические. Каждый из показателей характеризует какую-то часть метаболизма, однако полное представление о патологии можно получить только при синтетической интерпретации данных.

Изучение клинической биохимии базируется на интеграции с другими клиническими дисциплинами, без знания которых невозможно анализировать изменения биохимических показателей при патологических процессах. В то же время биохимия является базисом для глубокого понимания динамики заболевания.

Одним из наиболее интересных и наименее изученных разделов клинической биохимии является ферментология - наука об обмене, функциях и свойствах ферментов. Ферменты, высокомолекулярные белковые соединения, играют в организме роль катализаторов. Без их участия в организме не проходит ни одна, даже самая незначительная реакция. В зависимости от локализации в органах и тканях клеточные ферменты делятся на органоспецифические и неспецифические. Первые (индикаторные) свойственны для одного, строго определенного органа, вторые - для нескольких. Изменения активности ферментов в биологических субстратах, которые выходят за границы физиологических колебаний, являются показательными для заболеваний разных органов и систем организма. При патологии могут наблюдаться три вида изменений активности энзимов в крови: гиперферментемия, гипоферментемия и дисферментемия.
Увеличение активности ферментов объясняется выходом из поврежденных клеток фермента, увеличением проницаемости клеточных мембран, повышением каталитической активности ферментов.
Дисферментемия характеризуется появлением в сыворотке крови энзимов, активность которых не проявляется в здоровом организме.
Гипоферментемия характерна для секреторных ферментов, когда их синтез в клетках нарушен.

Другим, не менее интересным разделом клинической биохимии, является обмен белков, углеводов и липидов, которые тесно взаимосвязаны и могут характеризовать основной обмен. Ниже приведены метаболиты, изменение концентрации которых в крови может указывать на определенные заболевания.

Белок (общий) . Изменения содержания общего белка (относительные) в результате изменения объема крови, водных нагрузок, инфузии большого объема кровозамещающих солевых растворов (гипопротеинемия) или при дегидратации организма (гиперпротеинемия).
Абсолютная гипопротеинемия (алиментарная) при голодании, нарушениях функции ЖКТ травмах, опухолях, воспалительных процессах, кровотечениях, выделении белка с мочой, образовании значительных по объему транссудатов и экссудатов, при повышенном распаде белка, лихорадочных состояниях, интоксикации, паренхиматозные гепатиты, цирроз печени. Уменьшение содержания белка ниже 40 г/л сопровождается отеком тканей.
Гиперпротеинемия . При инфекционных или токсических раздражениях ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируются глобулины (хронические воспаления, хронический полиартрит), при миеломной болезни. В моче белок отсутствует, или присутствуют следы (при охлаждении, стрессах, абсолютной белковой пище, длительных физических нагрузках, при введении адреналина и норадреналина, повышении температуры). Суточная экскреция белка выше 80-100 мг патологическая свидетельствует о поражении почек (остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидной дистрофии почек, почечной недостаточности, поликистозе почек, отравлениях, гипоксии).

Креатинин . Образуется в мышцах и выделяется почечными клубочками.
Креатинемия отмечается у больных с острыми и хроническими нарушениями функции почек.
Повышается уровень креатинина в крови при закупорке мочевыводящих путей, тяжелом диабете, гипертиреозе, поражениях печени, гипофункции надпочечников.
Снижение в крови наблюдается при уменьшении мышечной массы, беременности.

Глюкоза . Основной компонент энергетического обмена. В физиологических условиях уровень в крови может повышаться после обильной углеводной пищи, физических нагрузках. Снижение - при беременности, из-за недоедания, несбалансированного рациона, после приема ганглиоблокаторов.
Гипергликемия . При сахарном диабете, остром панкреатите, травмах и сотрясении головного мозга, эпилепсии, энцефалите, токсикозах, тиреотоксикозе, отравлениях СО, ртутью, эфиром, шоке, стрессе, повышенной гормональной активности коры надпочечников, передней доли гипофиза.
Гипогликемия . При передозировке инсулина, заболеваниях поджелудочной железы (инсулиноме, дефиците глюкогена), злокачественных заболеваниях (раке желудка, надпочечников, фибросаркоме), некоторых инфекционных и токсических поражениях печени, гипотиреозе, наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом ферментов (галактоземии, нарушении толерантности к фруктозе), врожденной гипоплазии надпочечников, после гастрэктомии, гастроэнтеростомии.
Глюкозурия (глюкоза в моче). При сахарном диабете, тиреотоксикозе, гиперплазии коры надпочечников, нарушениях функции почек, сепсисе, травмах и опухолях головного мозга, отравлениях морфином, хлороформом, стрихнином, панкреатите.

Мочевина . Конечный продукт обмена белков, синтезируется в печени. В физиологических условиях уровень мочевины в крови зависит от характера питания: при диете с низким содержанием азотистых продуктов ее концентрация снижается, при избыточном - повышается, при беременности - снижается.
Повышение содержания мочевины в сыворотке наблюдается при анурии, вызванной нарушениями выделения мочи (камнями, опухолями мочевых путей), почечной недостаточности, острой гемолитической анемии, тяжелой сердечной недостаточности, диабетической коме, гипопаратиреозе, стрессе, шоке, усиленном распаде белков, желудочно-кишечных кровотечениях, отравлениях хлороформом, фенолом, соединениями ртути.
Снижение происходит при тяжелых заболеваниях печени, при голодании, после гемодиализа.

Кальций . Основной компонент костной ткани, участвует в процессе свертывания крови, мышечного сокращения, деятельности эндокринных желёз.
Увеличение наблюдается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе Д, острой атрофии костной ткани, акромегалии, миеломной болезни, гангренозном перитоните, саркоидозе, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе.
Снижение - при гипопаратиреозе, авитаминозе Д, хронической болезни почек, гипонатриемии, остром панкреатите, циррозе печени, старческом остеопорозе, массивной гемотрансфузии. Небольшое снижение при рахите, при действии диуретиков, фенобарбитала. Может проявляться в виде тетании.

Магний . Активатор ряда ферментативных процессов (в нервной и мышечной тканях).
Повышение уровня в сыворотке при хронической почечной недостаточности, новообразованиях, гепатитах.
Понижение при длительной диарее, нарушении процессов всасывания в кишечнике, при приёме диуретиков, гиперкальциенемии, сахарном диабете.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отсоединение фосфорной кислоты от органических соединений. Широко распространена в слизистой кишечника, остеобластах, плаценте, лактирующей молочной железе.
Повышение активности ЩФ в сыворотке крови отмечается при заболеваниях костей: деформирующем остите, остеогенной саркоме, при метастазах в кости, лимфогранулематозе с поражением костей, при повышенном метаболизме в костной ткани (заживлении переломов). При обтурационной (подпеченочной) желтухе, первичном билиарном циррозе, иногда при гепатитах, холангите уровень ЩФ увеличивается до 10 раз. Также при хронической уремии, язвенном колите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.
Снижение при хроническом гломерулонефрите, гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, накоплении радиоактивных веществ в костях.

АЛТ (Аланинаминотрансфераза) . Фермент широко распространен в тканях, особенно печени.
Повышение активности АЛТ в сыворотке - при острых гепатитах, механической желтухе, циррозе печени, введении гепатотоксических препаратов, инфаркте миокарда. Повышение АЛТ - специфический признак заболеваний печени (особенно острых), возникает за 1-4 недели до появления клинических признаков.
Снижение (резкое) при разрыве печени в поздние сроки тотального некроза.

ACT (Аспартатаминотрансфераза) . Фермент, который в небольшом количестве содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, почек.
Увеличение активности ACT происходит при инфаркте миокарда и сохраняется 4-5 дней. При некрозе или повреждениях печеночных клеток любой этиологии, остром и хроническом гепатите (АЛТ больше ACT). Умеренное увеличение у больных с метастазами в печени, при прогрессивной мышечной дистрофии.

ГГТ (Гаммаглютамилтранспептидаза) . Обнаружена в печени, поджелудочной железе, почках. Отсутствие повышенной активности этого фермента при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения щелочной фосфатазы.
Увеличение активности ГГТ является признаком гепатотоксичности и заболеваний печени. Повышают ее активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевой рост в печени, лекарственная интоксикация. Повышение отмечают при заболеваниях поджелудочной железы, при сахарном диабете и инфекционном мононуклеозе.

Амилаза . Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена, глюкозы.
Повышается активность при остром и хроническом панкреатите, кисте поджелудочной железы, стоматите, невралгии лицевого нерва.
Снижение при панкреонекрозе, отравлении мышьяком, барбитуратами, за счет реабсорбции при перитоните, непроходимости тонкого кишечника, перфорации язвы или разрыве маточной трубы.

При изучении показателей крови при различных заболеваниях можно выявить некоторый интеграл, проявляющийся в комплексе изменений концентрации некоторых метаболитов.

Печень. Острое состояние:

• повышение активности АЛТ;
• повышение активности ACT - более тяжелый процесс;
• снижение концентрации мочевины (при тяжелых заболеваниях);
• повышение уровня креатинина;
• гипопротеинемия.

Печень. Застойные явления:

• повышение активности ГГТ;
• повышение активности ЩФ.

Поджелудочная железа:

• повышение активности амилазы;
• снижение концентрации кальция - при остром панкреатите;
• креатинемия - тяжелый диабет;
• гипергликемия - диабет, гипогликемия - дефицит глюкагона, инсулина;
• повышение активности ГГТ.

Сердце:

• повышение активности ACT - инфаркт миокарда;
• увеличение концентрации кальция - сердечная недостаточность;
• повышение концентрации мочевины - тяжелая степень сердечной недостаточности.

Почки:

• креатинемия - острое и хроническое поражение, увеличение концентрации креатинина при закупорке мочевыводящих путей;
• повышение содержания мочевины;
• магний - повышение концентрации - при хронической почечной недостаточности, снижение уровня при заболевании почек с значительным диурезом;
• снижение концентрации кальция - при хронических заболеваниях почек;
• гиперфосфатемия - при хронической почечной недостаточности.

Опухоли:

• повышение активности ЩФ - при остеогенной саркоме;
• повышение активности ACT - при метастазах в печени;
• повышение активности ГГТ - при опухолевом росте в печени.

В.В. Котомцев, заведующий кафедрой биотехнологии УрГАУ , профессор, д.б.н.

Владельцы домашних питомцев нередко впадают в шок после сдачи анализов и сообщения ветеринара: «Повышена щелочная фосфатаза у собаки». Пугаться нет необходимости, причин может быть множество и не всегда они говорят о проходящем в организме заболевании.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, отделяя ее от различных органических соединений, и способствуя транспортировке фосфора в организме. Наиболее высокий уровень содержания щелочной фосфатазы - в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плацентарных тканях и молочных железах во время кормления щенков. Нормальные показатели щелочной фосфатазы - до 100 ед./л., у растущих щенков они могут быть выше - за счет роста костных тканей.

Причины показателей фосфатазы у собаки

Увеличение показателей в сыворотке крови не является признаком какого-то определенного заболевания. Для постановки окончательного диагноза требуется полная оценка всех биохимических показателей крови и данных иных исследований.

Повышенная щелочная фосфатаза у собак зависит от приема определенных медицинских препаратов:

• стероидные гормоны;
• противосудорожные средства;
• противовоспалительные лекарственные средства (нестероидные).

повышение показателей в норме при:

• беременности суки;
• заживающих переломах костей ;
• активном росте молодняка.

Высокая щелочная фосфатаза у собаки возникает при следующих патологиях:

• гипотиреозе;
• циррозе печени;
• различных видах гепатитов, включая инфекционный;
• панкреатите;
• недостаточного количества фосфатов и кальция;
• раковых опухолях молочных желез;
• остеодистрофии;
• жирном корме;
• сахарном диабете;
• закупорке или воспалении желчных протоков;
• повышенного содержания витамина С в рационе;
• новообразованиях костей, печени и желчного пузыря;
• воспалениях кишечника;
• инфаркте легкого или почки (так называемые «белые» инфаркты);
• абсцессах.

Повышенный уровень щелочной фосфатазы у хаски является нормативным, это одна из особенностей данной породы.

Симптоматика развивающегося заболевания

Определенных признаков, что щелочная фосфатаза у собак повышена, нет. Владельцев животного должно насторожить необычное поведение и типичные признаки:

• отказ от еды, полная потеря аппетита;
• вялое состояние животного, быстро наступающая усталость;
• тошнота, перемежающаяся с рвотой;
• темный оттенок мочи , посветлевшие каловые массы;
• нестандартное поведение заболевшего питомца.
• выявление нарушения уровня анализов обнаруживается при диагностических обследованиях.

Диагностирование болезни

Проводится ветеринарным врачом при обращении в клинику:

• визуальный осмотр заболевшего питомца;
• пальпация брюшной полости на выявление увеличения печени и болезненных проявлений;
• тщательный осмотр шерстяного покрова, оценивается его состояние;
• сбор анамнестических данных по питанию собаки: количество, виды продуктов и были ли случаи кормежки запрещенными видами (сладости и пр.);
• направление на ультразвуковое исследование брюшной полости;
• сдача биохимического анализа крови , результат которого даст возможность поставить верный диагноз.

При стабильном повышении данного показателя владельцу предложат госпитализацию любимца, для полноценного исследования и назначения необходимого лечения.

Подготовка животного к биохимическому анализу

Анализ требует специальной подготовки питомца.

Владелец предупреждается, что собака должна провести не менее 8 часов до сдачи без кормежки. Любой корм - магазинный, домашний изменяет итоговые результаты, потому лучше не кормить животное, чтобы не проводить процедуру повторно;

• за несколько дней до манипуляции следует уменьшить физические нагрузки - отказаться от занятий с кинологом и длительных прогулок;
• при проводимом лечении лекарственными средствами, необходимо предупредить врача. Препараты влияют на итоговые данные, и ветеринар подберет лучшее время для прохождения исследования;

Все процедурные процессы проходят в ускоренном режиме, для уменьшения стрессового состояния у животного. Серьезные стрессовые ситуации могут значительно изменять показатели данного лабораторного исследования, поэтому при взятии анализов присутствие владельца необходимо.

Лечение заболевшего животного

Повышенная концентрация щелочной фосфатазы не является самостоятельным заболеванием, после обнаружения фактора, повлиявшего на изменение лабораторных данных, проводится симптоматическое лечение.

Терапия направлена на лечение определенного заболевания, после которой все показатели обычно приходят в норму. В сложных случаях иногда проводится удаление больного органа, с целью спасения жизни питомца.

В зависимости от определенного вида заболевания проводится необходимое лечение. Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом, любое самостоятельное мероприятие (таблетки, уколы), могут привести к гибели собаки.

Рацион в период лечения и реабилитации

Измененная щелочная фосфатаза у собак требует определенного подхода в кормежке. Животное необходимо кормить привычным рационом, ни в коем случае его не меняя. Полностью исключить консервированное питание - в этот период организм отрицает консервацию;

• Резкое перемена привычных климатических условий ухудшит состояние здоровье, потому до полного выздоровления нужно отказаться от переездов и поездок на отдых;
• Избегать создания стресса у питомца - любая конфликтная ситуация негативно отразится на общем состоянии;
• Прогулки должны происходить в спокойном темпе, без лишних нагрузок;

В случае если ветеринарный врач посоветовал определенную диету, необходимо строго соблюдать ее условия. Малейшие изменения в рационе могут привести к отказу от еды и последующей гибели.

Профилактические мероприятия

Во избежание повышения уровня щелочной фосфатазы, хозяевам четвероногих друзей необходимо соблюдать следующие нормативы:

• не реже одного раза в полугодие проходить ветеринарный осмотр с последующей сдачей анализов;
• исключить из питания животного запрещенные кинологами продукты - жирную, сладкую пищу;
• следить за общим состоянием собаки - цветом кала и мочи;
• проводить профилактику рахита у молодых особей;
• проверять молочные железы у кормящих сук;
• не создавать дополнительные стрессы у животного - грубое отношение , применение физического насилия;
• ежедневный рацион питомца должен строго соответствовать нормам питания данной породы;
• корма животного должны включать все необходимые минералы и витамины, но не превышать нормативные показатели.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику при малейших изменениях в поведении и общем состоянии организма позволит быстро диагностировать заболевание и провести соответствующее лечение. Отказ от ветеринарной помощи всегда приводит к неизбежным результатам - перехода болезней в хронические трудноизлечимые фазы и дальнейшей гибели животного. Советы по правильному питанию и содержанию питомцев должны предоставлять ветеринары, кинологи и владельцы питомников. Непрофессиональные советы погубят как молодое животное, так и взрослую особь.

Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Кашой с различными добавками 46%, 7427 голосов

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

Повышение:

— дегидратация,

— воспалительные процессы,

— тканевые повреждения,

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

— беременность.

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

Понижение:

— гипергидратация,

— кровотечение,

— нефропатия

— энтеропатия,

— сильная экссудация,

— асцит, плеврит,

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Нормальное значение

Собака 55-75 г/л

Кошка 54-79 г/л

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Повышение:

— дегидратация

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

Понижение:

— гипергидратация;

— кровотечение,

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— синдром мальабсорбции,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Нормальное значение

Собака 25-39 г/л

Кошка 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Прямой билирубин

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Непрямой билирубин

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.

Повышение

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Понижение

Клинического значение не имеет.

Нормальное значение:

Билирубин общий

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Билирубин прямой

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

Повышено:

— повреждение печени

— применение гепатотоксичных препаратов

Понижено:

— дефицит пиридоксина

— повторный гемодиализ

— иногда при беременности

Нормальное значение:

Собака 10-58 ед/л

Кошка 18-79 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

Повышено:

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Понижено:

— Азотемия

Нормальное значение:

Собака – 8-42 ед/л

Кошка – 9-45 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

Повышено:

— желчнокаменная болезнь

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гипертиреоз

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Понижено:

Нормальное значение

Собака 0-8 ед/л

Кошка 0-8 ед/л

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

Повышение:

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— холестаз,

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Понижение:

— гипотиреоз,

— гиповитаминоз С.

Нормальное значение

Собака 10-70 ед/л

Кошка 0-55 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Повышено:

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Острый перитонит.

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Почечная недостаточность.

— Травматические поражения брюшной полости.

Понижено:

— Острый и хронический гепатит.

— Панкреонекроз.

— Тиреотоксикоз.

— Инфаркт миокарда.

Нормальные значения:

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

Повышение:

— почечная недостаточность

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

Понижение :

— воспаление,

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Нормальное значение

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Повышение:

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— острый панкреатит,

— почечная недостаточность,

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

— тяжелая гипотермия.

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

Понижение:

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— печеночная недостаточность,

— цирроз печени;

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

— передозировка инсулином,

— тепловой удар

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Нормально значение

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

Повышение:

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

Понижение :

— возрастное снижение мышечной массы.

Нормальное значение

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

Повышение:

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

Понижение

— низкое поступление белка в организм,

— заболевания печени.

Нормальное значение

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

Повышение

— мочекислый диатез

— лейкоз, лимфома

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

— заболевания печени и желчных путей

— сахарный диабет

— дерматологические заболевания

— заболевания почек

— ацидоз

Понижение:

— диета, бедная нуклеиновыми кислотами

— применение диуретиков

Нормальное значение

Собака <60 мкмоль/л

Кошка <60 мкмоль/л

Липаза

Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.

Повышение :

— прободение тонкого кишечника,

— хроническая почечная недостаточность,

— применение кортикостероидов,

— послеоперационный период

Понижение

— гемолиз.

Нормальное значение

Собака <500 ед/л

Кошка <200 ед/л

Холестерин

Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.

Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Повышено:

— гиперлипопротеинемия

— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;

— нефроз;

— заболевания поджелудочной железы;

— гипотиреоз, сахарный диабет;

— ожирение.

Понижено:

— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;

— гипертиреоз;

— миелопролиферативные заболевания;

— стеаторея с мальабсорбцией;

— голодание;

— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);

— воспаления, инфекции.

Нормальное значение:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.

Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.

Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.

Повышение

— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).

— после значительной физической нагрузки,

— эпилептические приступы

— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).

— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).

При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.

Понижение:

— снижение мышечной массы

Нормальное значение

Собака 32-220 ед./л

Кошка 150-350 ед./л

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).

Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.

Повышение

— инфаркт миокарда,

— повреждение и дистрофия скелетных мышц,

— некротическое поражение почек и печени,

— холестатические заболеваниях печени,

— панкреатит,

— пневмония,

— гемолитические анемии и т.д.

Понижение

Клинического значения не имеет.

Нормальное значение

Собака 23-220 ед/л

Кошка 35-220 ед/л

Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.

Холинэстераза ХЭ

Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.

Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.

Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)

Повышение

— диабет;

— рак молочной железы;

— нефроз;

— гипертония;

— ожирение;

Понижение

— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)

— мышечные дистрофии, дерматомиозиты

Нормальное значение

Собака 2200-6500 Е/л

Кошка 2000-4000 Е/л

Кальций. Ионизированный кальций.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде Са2+.

Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.

Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.

В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.

Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.

В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.

Повышение:

— гиперальбуминемия

— злокачественные опухоли

— первичный гиперпаратиреоз;

— гипокортицизм;

— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);

— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);

Понижение:

— гипоальбуминемия;

— алкалоз;

— первичный гипопаратиреоз;

— хроническая или острая почечная недостаточность;

— вторичный почечный гиперпаратиреоз;

— панкреатит;

— несбалансированная диета, дефицит витамина D;

— эклампсия или послеродовой парез;

— нарушения всасывания из кишечника;

— гиперкальцитонизм;

— гиперфосфатемия;

— гипомагнеимия;

— энтероколит;

— переливание крови;

— идиопатическая гипокальциемия;

— обширная травма мягких тканей;

Железо

Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.

Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышено:

— гемолитическая анемия,

— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,

— заболевания печени,

— введение кортикостероидов

— интоксикация свинцом

Понижено:

— авитаминоз В12;

— железодефицитная анемия;

— гипотиреоз;

— опухоли (лейкозы, миелома);

— инфекционные заболевания;

— кровопотери;

— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);

— желудочно-кишечные заболевания.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.

Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:

хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;

хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.

Повышено:

— обезвоживание,

— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,

— метаболический ацидоз с длительной диареей,

— гиперпаратиреоз,

— ацидоз почечных канальцев,

— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,

— эклампсия.

Понижено:

— общая гипергидратация,

— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,

— гиперальдостеронизм,

— синдром Кушинга,

— АКТГ-продуцирующие опухоли,

— ожоги различной степени,

— застойная сердечная недостаточность,

— метаболический алкалоз,

— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,

Нормальное значение:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кошка – 107-129 ммоль/л

Калий

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.

Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.

Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.

Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.

Повышено:

— массивные травмы мышц

— деструкция опухоли,

— гемолиз, ДВС-синдром,

— метаболический ацидоз,

— декомпенсированный сахарный диабет,

— почечная недостаточность,

— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,

— назначение K-сберегающих диуретиков,

Понижено:

— назначение некалийсберегающих диуретиков.

— диарея, рвота,

— прием слабительных,

— обильная потливость,

— сильные ожоги.

Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:

— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,

— голодание, анорексия, мальабсорбция,

— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:

— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),

— диабетический кетоацидоз.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):

— восстановление после обструктивной нефропатии,

— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,

— гипомагниемии,

— моноцитарный лейкоз

Нормальные значения:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрий

В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.

Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.

Повышено:

— применения диуретиков,

— диарея (у молодых животных)

— синдром Кушинга,

Понижено:

Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:

— нефрит с потерями соли,

— дефицит глюкокортикоидов,

— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),

— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,

— кетонурия.

Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:

— гипотиреоз,

— боль, стресс

— иногда в послеоперационном периоде

Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:

— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),

— нефротический синдром, почечная недостаточность,

— цирроз печени,

— кахексия,

— гипопротеинемия.

Нормальное значение:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кошка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.

В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.

Повышено:

— Остеопороз.

— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).

— Острая и хроническая почечная недостаточность.

— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)

— Гипопаратиреоз,

— Ацидоз

— Гипервитаминоз D.

— Портальный цирроз.

— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

Понижено:

— Остеомаляция.

— Синдром мальабсорбции.

— Выраженная диарея, рвота.

— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.

— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

— Беременность (физиологический дефицит фосфора).

— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).

Нормальное значение:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магний

Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.

Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.

Повышено:

— ятрогенные причины

— почечная недостаточность

— обезвоживание;

— диабетическая кома

— гипотиреоз;

Понижено:

— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;

— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,

— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;

— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,

— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;

— эклампсия,

— остеолитические опухоли костей,

— прогрессирующая болезнь костей Педжета,

— острый и хронический панкреатит,

— сильные ожоги,

— септические состояния,

— гипотермия.

Нормальное значение:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л

Желчные кислоты

Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.

Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.

У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.

Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.

Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.

Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.

Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.

Повышено:

— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);

— расстройства кровообращения в системе воротной вены,

— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);

— терминальная стадия цирроза печени;

— микрососудистая дисплазия печени;

— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.

Нормальное значение:

Собака 0-5 мкмоль/л

Внимательный хозяин всегда определит, что с собакой что-то не так и отвезет ее в клинику. Однако многие патологические процессы протекают в скрытой форме, и внешний осмотр не позволяет составить представление о них.

Подозревая какое-либо заболевание у пациента, ветеринарный врач дает направление на биохимию крови, чтобы полученный при исследовании результат помог в постановке диагноза. Биохимический анализ крови на определение уровней АЛТ и АСТ является одним из наиболее важных вспомогательных исследований.

О чем говорит повышенный уровень АЛТ

Белковая молекула, отвечающая за обмен клетками аминокислотами, называется аланинаминотрансфераза. Для удобства в медицинской практике ее обозначают АЛТ (АЛаТ). Фермент содержится в почках, печени, скелетной мускулатуре, сердечной мышце. Если под воздействием определенных негативных факторов клетки этих органов разрушаются, АЛТ поступает в кровь.

Нормой АЛТ в крови у собак считаются следующие показатели: 0-65 ел./л/

Изменение уровня аланинаминотрансферазы как в большую, так и меньшую сторону свидетельствует о патологических процессах в организме. Повышенная активность фермента и его превышение в 5-10 раз наблюдается, прежде всего, при изменениях, происходящих в печени (цирроз, гепатит, токсические поражения, злокачественные и доброкачественные новообразования, травмы, удары).

Также скачок АЛТ в крови животного может спровоцировать:

• сердечная недостаточность;
• панкреатит;
• термические и химические ожоги;
• шоковое состояние;
• некроз и травмы сердечных мышц.

Однако повышение фермента не всегда объясняется заболеваниями. Прием антибиотиков, противовоспалительных нестероидных препаратов и даже валерианы также может изменить показатели в большую сторону.

Как показывает практика, незначительное увеличение АЛТ наблюдается у служебных собак во время интенсивных тренировок, у беременных сук.

Понижение фермента также может говорить о серьезных заболеваниях печени (при уменьшении количества клеток, синтезирующих аланинаминотрансферазу). Кроме этого, изменение показателей в меньшую сторону - яркий симптом недостатка витаминов группы В, в частности, В6.

АСТ - причины повышения в организме

Под АСТ (АСаТ) принято понимать фермент, полное название которого аспартатаминотрансфераза (вещество из группы трансаминаз). Задача АСТ - молекулярный обмен аминокислотами аспарата. Концентрация фермента - в почках, печени, сердце, скелетной мускулатуре, нервной ткани.

Норма аспартатаминотрансферазы в крови у собаки - 10-42 ел./л.

Повышение фермента (в 2-3 раза) может быть у новорожденных щенков. Это нормально, так как по мере взросления показатели стабилизируются. Если же такое явление наблюдается у взрослых собак, то это может быть симптомом опасной болезни, например:

• гепатита (вирусного, хронического, токсического);
• цирроза печени на поздней стадии;
• новообразований печени;
• острого панкреатита;
• дегидратации;
• гипохолестериниемии;
• гипогликемии;
• тяжелой анемии;
• сердечной недостаточности;
• сахарного диабета;
• неоплазии;
• гипертиреоза и гипотиреоза;
• травмы скелетных мышц, теплового удара, ожогов.

Нередко к увеличению АСТ в крови у домашних питомцев приводит гепатоцеллюлярный некроз, который, в свою очередь, возникает из-за неконтролируемого приема токсичных препаратов (Фенитоин, Оксибендазол и т. д.) или случайного поедания токсинов, к которым можно отнести алкалоиды мухомора, четыреххлористый углерод, парацетамол.

Также нужно принять во внимание, что показатели АСТ повышаются при интенсивных спортивных нагрузках, у пожилых особей, а также животных, имеющих наследственную предрасположенность.

Понижение АСТ происходит вследствие тяжелых заболеваний органов и систем, недостатке витамина В6 и разрыве печени.

Признаки повышения АСТ и АЛТ

Причин, приводящих к повышению активности ферментов, множество, и у каждого заболевания имеются свои специфические клинические признаки. Необходимость в сдаче биохимического анализа крови возникает в тех случаях, когда у собаки наблюдаются следующие симптомы:

• пигментация кожного покрова;
• пожелтение слизистых оболочек, белков глаз (говорит о нарушениях работы печени);
• рвота, тошнота;
• урина приобретает темный желтый цвет (патологии почек);
• каловые массы обесцвечиваются (при проблемах с поджелудочной железой);
• потеря аппетита и, как следствие, стремительное похудение.

Насторожить хозяина должно и изменение поведения собаки. Если домашний питомец, еще вчера веселый и активный, становится вялым и малоподвижным, немедленно обратитесь в ветеринарную клинику.

Диагностика

Одним из самых распространенных методов диагностики является коэффициент Ритиса, который позволяет определить соотношение АЛТ и АСТ. Данный метод позволяет составить наиболее информативную картину заболевания. Например, при болезнях сердца (инфарктах, ишемии) АСТ повышается в 8-10 раз, АЛТ - в 2-2,5 раза. При патологиях печени наблюдается обратное: АЛТ повышается в 8-10 раз, АСТ - 2-2,5 раза.

При подозрении на заболевания органов обязательными методами исследований являются рентгенография и УЗИ.

Рентгенография проводится в целях оценки размеров, положения, формы, степени повреждения органов брюшной полости, а также определения паренхимальной плотности и абдоминального выпота.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить подвижность кишечной стенки, эхогенность печеночной паренхимы, сосудистого компонента и т. д.

Лечение

Методика лечения будет зависеть от диагностированной патологии и строится на устранении основной причины, вызвавшей повышение ферментов.

От хозяина требуется неукоснительно выполнять указания ветеринара, обеспечить собаке максимальный комфорт, качественный уход и полноценное питание. Не стоит заниматься самолечением, оно может только усугубить ситуацию.

Гликолитический внутриклеточный (цитоплазматический) фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ, LDH), ускоряющий реакцию превращения молочной кислоты в пировиноградную, а также катализирующий обратную реакцию (обратимая реакция окисления L-лактата в пируват), присутствует без исключения во всех тканях человеческого организма. Наибольшее содержание ЛДГ отмечается в сердце, печеночной и почечной паренхиме, скелетных мышцах, красных кровяных тельцах, где фермент представлен в виде пяти изоферментов (изоэнзимов): ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4, ЛДГ-5. Электрическая подвижность данных изоэнзимов полностью соответствует таковой глобулинов – α1, β1, γ1, γ2. Основная концентрация ЛДГ сосредоточена внутри клеток, сыворотка заметно уступает в этом плане.

У взрослого человека, не жалующегося на свое здоровье, общая активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови в норме колеблется в границах 0,80 – 4,00 ммоль/(ч·л) или 38 – 62 U/l (при 30°С).

Распределение фракций в плазме. Возраст и норма

Первая фракция (ЛДГ-1 или тетрамер НННН) берет свое начало преимущественно в сердечной мышце и значительно повышается в сыворотке крови при поражении миокарда.

Вторая, третья, четвертая фракции (ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4) начинают активно поступать в плазму при патологических состояниях, сопровождающихся массивной гибелью кровяных пластинок – тромбоцитов, что происходит, например, в случае такого опасного для жизни состояния, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Пятый изофермент (ЛДГ-5 или тетрамер ММММ) происходит из клеток печеночной паренхимы и выделяется в плазму крови в больших количествах на острой стадии вирусных гепатитов.

Ввиду того, что разные виды тканей накапливают и выделяют различные концентрации ЛДГ, фракции изоэнзимов лактатдегидрогеназы распределяются в плазме крови неравномерно:

Изофермент

Концентрация в сыворотке

Активность лактатдегидрогеназы в красных кровяных тельцах (эритроцитах) в 100 раз превосходит уровни энзима, содержащегося в плазме крови, причем, повышенные значения отмечаются не только при патологических состояниях, ряд физиологических условий, например, беременность, первые месяцы жизни либо чрезмерные физические усилия со своей стороны тоже способствуют возрастанию активности ЛДГ. Существенные различия нормальных уровней данного показателя также обусловлены возрастом и полом, о чем может свидетельствовать таблица, расположенная ниже:

Между тем, показатели нормы для ЛДГ крови всегда ориентировочны, их не следует запоминать раз и навсегда по той причине, что анализ может быть выполнен при температуре 30°С или 37°С, уровень рассчитан в различных единицах (мккат/л, ммоль/(ч·л), Ед/л или U/l). Но коль имеет место острая необходимость самостоятельно сравнить собственные результаты с вариантами нормы, то полезно будет для начала поинтересоваться в учреждении, производившем анализ, методами его проведения и единицами измерения, используемыми данной лабораторией.

Выведение изоэнзимов лактатдегидрогеназы (LDH-4, LDH-5) почками не переходит уровня в 35 мг/сутки (норма экскреции).

Причины повышения ЛДГ

Уровень активности ЛДГ повышен практически при любых патологических процессах, которым сопутствует воспаление и гибель клеточных структур, поэтому причинами увеличения данного показателя в первую очередь считают:

• Острую фазу инфаркта миокарда (более подробное описание изменения спектра ЛДГ при некротическом поражении миокарда будет представлено ниже);
• Функциональную недостаточность сердечной и сосудистой системы, а также органов дыхания (легкие). Вовлечение в процесс легочной ткани и развитие недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения (уровень ЛДГ повышен за счет активности ЛДГ-3 и в некоторой степени – за счет ЛДГ-4 и ЛДГ-5). Ослабление сердечной деятельности влечет нарушение кровообращения, симптомы застойных явлений и рост активности фракций LDH-4 и LDH-5;
• Повреждения красных кровяных телец (пернициозная и гемолитическая анемии), обусловливающие состояние гипоксии тканей;
• Воспалительные процессы, затрагивающие легкие, а также почечную либо печеночную паренхиму;
• Тромбоэмболию легочной артерии, инфаркт легкого;
• Острый период вирусного гепатита (в хронической стадии активность LDH, как правило, не покидает границы нормы);
• Злокачественные опухоли (особенно, с метастазированием), локализованные преимущественно в ткани печени. Между тем, строгая корреляция, в отличие от инфаркта миокарда (чем больше размер очага, тем выше активность ЛДГ) между прогрессированием онкологического процесса и изменением спектра лактатдегидрогеназы не прослеживается;
• Различную гематологическую патологию (полицитемия, острый лейкоз, гранулоцитоз, хронический миелобластный лейкоз, анемии, обусловленные дефицитом витамина B12 или недостатком фолиевой кислоты);
• Массивное разрушение тромбоцитов, причиной которого нередко становятся гемотрансфузии, не обеспеченные достаточным подбором по отдельным системам крови (например, HLA);
• Заболевания костно-мышечной системы, в первую очередь – поражение скелетных мышц (травмы, атрофические поражения главным образом, на начальной стадии развития болезни).

ЛДГ и некроз сердечной мышцы

Исследование гликолитического фермента имеет весьма важное диагностическое значение при поражении сердечной мышцы, поэтому относится к главным ферментативным тестам, определяющим инфаркт миокарда в первые сутки развития опасного некротического процесса, локализованного в сердечной мышце (8 – 12 часов от начала болевого синдрома). Рост активности фермента происходит, в первую очередь, за счет фракции ЛДГ-1 и отчасти — за счет второй фракции (ЛДГ-2).

Спустя сутки-двое от болевого приступа уровень ЛДГ крови достигает максимальных значений и в большинстве случаев сохраняет высокую степень активности до 10 дней. При этом следует отметить, что активность находится в прямой зависимости от площади поражения миокарда (чем больше размер очага, тем выше значения показателя). Таким образом, инфаркт миокарда, первоначально диагностируемый с помощью таких лабораторных тестов, как определение креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы, через сутки уже может подтвердиться данным ферментативным исследованием (ЛДГ повышен и повышен значительно – в 3 – 4… до 10 раз).

Кроме увеличения общей активности лактатдегидрогеназы и возрастания активности фракции ЛДГ-1, для выявления острого инфаркта миокарда особую ценность имеет коэффициент ЛДГ/ЛДГ-1 или ГБДГ (гидроксибутиратдегидрогеназа) и соотношение LDH-1/LDH-2. Учитывая, что значения ГБДГ в остром периоде болезни существенно изменяются в сторону увеличения, а общая активность лактатдегидрогеназы будет понижена относительно довольно высоких значений ЛДГ-1, то и коэффициент ЛДГ/ГБДГ будет заметно падать и окажется ниже 1,30. В это же время соотношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, наоборот, будет проявлять тенденцию к повышению, стремясь достигнуть 1,00 (а иногда и перейти данный рубеж).

Другие причины изменения коэффициентов

Вышеописанные параметры, помимо некротического повреждения сердечной мышцы, подвергаются изменению и в случае других тяжелых заболеваний:

• Гемолитической анемии различного происхождения (ЛДГ/ГБДГ уменьшается и становится ниже 1,3);
• Мегалобластной анемии (содержание первой фракции значительно превосходит концентрацию второй);
• Состояниях, сопровождающихся усиленным разрушением клеток (острый некротический процесс);
• Новообразований, локализованных в железах женской и мужской половой сферы: дисгерминоме яичника, семиноме яичка, тератоме (здесь отмечается только возрастание концентрации ЛДГ-1);
• Поражений почечной паренхимы.

Таким образом, главными виновниками, а, стало быть, и главными причинами изменений концентрации описываемых показателей в сыворотке крови можно считать состояния, связанные с разрушением клеток печеночной и почечной паренхимы, а также форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов).

Отдельные нюансы

Для исследования ЛДГ в крови достаточно 1 мл сыворотки, которую добывают из крови, сданной, как и для любого другого биохимического теста, утром натощак (правда, если стоит вопрос о диагностике острого ИМ, то данными правилами, конечно, пренебрегают).

При лабораторном исследовании ЛДГ гемолиз приводит к искажению результатов анализа (завышает их). А при воздействии гепарина и оксалата активность фермента, наоборот, в сыворотке будет понижена по сравнению с реальными значениями ЛДГ крови. Чтобы этого не случилось, к работе с материалом следует приступить как можно раньше, первым делом отделив сгусток с форменными элементами от сыворотки.

Видео: специалист о ЛДГ

Нимодипин — преимущества и правила применения

Нимодипин – это специальный препарат, который относится к группе блокаторов проходящих пор организму медленных кальциевых каналов. В аптеке лекарственное средство можно найти под названием Нимотоп. Это достаточно популярный и востребованных препарат, который характеризуется большим количеством преимуществ.

Преимущества и эффективность препарата

Нимодипин идеально зарекомендовал себя в процессе терапии разных состояний, связанных со стремительным развитием ишемии сосудов и артерий головного мозга. Основанием для этого может стать ишемический инсульт или внутримозговое кровотечение.

При подобных явлениях, то есть при закупорке сосудов, снабжающих мозг кровью, организм начинает реагировать на патологию сужением сосудов, чтобы снизить интенсивность кровотечения. Данный процесс в свою очередь может вызвать быструю закупорку многочисленных сосудов, часто серьезно увеличивается размер общего повреждения сосудов, присутствующих в мозге.

Нимодипин способствует расслаблению ранее спазмированных от приступа сосудов мозга, проходящих по здоровым органам и тех, что окружают область произошедшего в процессе обострения заболевания кровоизлияния.

Лекарственное средство выпускается в виде жидкой формы. Она назначается в период патологических обостренных состояний. Средство выпускается и назначается в виде стандартных таблеток, что назначаются при восстановлении.

Основным преимуществом препарата является возможность расслабления мышц, принадлежащим сосудам, а также их эффективного расширения. Среди иных положительных действий препарата можно отметить:

1. Улучшение общего состояния сосудов, проходящих по головному мозгу;
2. Нормализация кровоснабжения в голове;
3. Увеличение толерантности многочисленных нейронов к опасному состоянию ишемии сосудов;
4. Эффективная стабилизация функционирования нервных клеток;
5. При остром сбое общего мозгового кроветворения улучшается процесс патологической перфузии ранее пораженных, а также сильно ишемизированных тканей в организме;
6. Если ввести препарат в начинающейся стадии инсультного поражения, можно снизить общее количество осложнений;
7. Снижение количества и сложности производимого сбоя, связанного с разрывом врожденной сосудистой аневризмы внутри черепа;
8. Эффективность при профилактике и врачебной терапии мигрени сосудистого генеза;
9. Снижает такие возрастные явления, как нарушение памяти, потеря эмоциональности и проявления инициативы, а также уменьшает общую эмоциональную лабильность.

Лекарство быстро уменьшает показатели ОПСС и ежедневного АД. В некоторых случаях возникает острая рефлекторная тахикардия. Может проявиться дилатация основных коронарных сосудов и артерий. Все это автоматически усиливает кровоток и повышает процессы оксигенации миокарда.

Прием препарата не подавляет синусный и предсердный узел, а также отличается слабым отрицательным инотропным действием.

Состав и форма реализации

Основным активным компонентом Нимодипина является одноименное вещество, входящее в состав лекарства. Средство выпускается в виде раствора для проведения инфузий и стандартных таблеток. Во втором случае это круглые таблетки, покрытые гладкой оболочкой светлого желтого оттенка. На одной стороне таблетки находится знак SK, с иной находится логотип производителя. Таблетки реализуется в прочной упаковке из картона.

Раствор характеризуется прозрачной структурой и легким желтым оттенком. Выпускается в стеклянных флаконах по 50 мл из темного, не пропускающего света стекла. В одной упаковке содержится один или пять флаконов, а также соединительная трубка.

Общий срок годности лекарственного препарата составляет примерно 5 лет. Чтобы средство не потеряло своих терапевтических характеристик, потребуется хранить средство в сухом и тщательно затемненном месте при комнатной температуре не выше 27-30 градусов.

Фармакология лекарственного средства

Препарат представляет собой особое производное от 1,4 части Дигидропиридина. Это желтый особого кристаллического вида порошок, который сложно растворить в обычной чистой воде. Среди основных действенных фармакологических свойств можно отметить вазодилатирующее, нейропротективное, а также антиагрегационное действие.

После приема препарата его основные вещества особым образом соединяются с рядом расположенными мембранными рецепторами. Данный эффект регулирует функцию многочисленных кальциевых каналов L-категории. Одновременно с этим препарат эффективно тормозит медленное течение кальциевых ионов в деполяризационное положение, снижая тем самым количество кальция в клетках организма.

Основные компоненты лекарственного препарата очень быстро всасываются в ЖКТ. Положительное воздействие достигается спустя час от применения таблетированной формы. Если препарат вводится внутривенно, положительное воздействие наступает практически моментально, спустя 3 минуты.

Главные противопоказания

Незаменим Нимодипин при остром и хроническом ишемическом сбое производимого в мозгу кровообращения, врачи назначают его при кризе, при разных неврологических расстройствах, возникших по причине острого спазма многочисленных артерий и сосудов.

Варианты использования и общая дозировка

Внутрь лекарственный препарат в таблетированном виде употребляется не разжевывая. Таблетки нужно просто запить небольшим объемом воды. Раствор Нимодипина вводится внутривенно в капельном виде или интрацистернально. Если была диагностирована острая церебральная ишемия, средство принимается примерно по 30 мг около 4 раз за сутки строго на протяжении одного месяца, не больше.

Если требуется, терапию препаратом можно повторить, только после обозначенного врачом перерыва. Вот основные правила использования препарата в зависимости от патологии или состояния здоровья больного:

• При эффективном лечении разных ишемических сбоев, при кровоизлиянии, препарат назначается внутривенно в виде проведенной лечебной инфузии. Изначально средство вводится в дозировке 5 мл/ч на протяжении 2 ч;
• При относительно благоприятной переносимости и полном отсутствии острой гипотензии назначается препарат в объеме 10 мл/ч;
• Если у человека масса тела ниже 70 кг или при нестабильном АД, препарат назначается в минимальной дозировке 2,5 мл/ч;
• Внутривенно препарат назначается в особых профилактических целях. Принимается препарат примерно через 4 дня от появившегося кровотечения и применяется на протяжении двух недель;
• Инфузионный раствор запускается в вены посредством центрального медицинского введенного в вены катетера с одновременным запуском инфузионного насоса, а также капельного запорного крана.

Для лучшего усваивания препарата раствор нужно вводить с 5%-ой глюкозой, 0,9% препаратом натрия хлорида, применяется также раствор Рингера. Для повышения эффекта инфузии часто применяется Маннитол, обычная кровь. Для эффективного разведения введенного лекарства требуется проследить за тем, чтобы объем вводимой на протяжении суток жидкости был не меньше 1000 мл.

После окончания основной инфузионной терапии, средство принимается внутрь в общей дозировке около 60 мг примерно 6 раз за сутки. Подобное лечение проводится на протяжении одной недели. Между дневными приемами пройти должно, как минимум, 4 часов.

Мера предосторожности

Если у человека отмечается нарушение работы почек, есть вероятность столкнуться с прогрессированием заболевания, которое требует оперативной отмены лекарственной эффективной терапии. Очень осторожно нужно принимать средство при таких распространенных патологиях, как:

• Разные виды заболевания печени;
• Все формы алкоголизма;
• Эпилепсия;
• Дети до 14 лет.

Если у больного отмечается сбой общей функции печени, если замедляется общий обмен веществ в организме, потребуется снизить дозу в полном соотношении со степенью развития развивающейся гипотензии. Врач в подобных ситуациях может полностью отменить назначенные таблетки или раствор. Терапию также отменяют при стремительном уменьшении показателей АД или при усиленной головной боли.

Не нужно отказываться от лечения, если была запланирована хирургическая операция с анестезией. Людям, профессиональная деятельность которых напрямую основана на повышенной концентрации и предельно ясном внимании, а также водителям, препарат не стоит употреблять.

Важные указания

Не советуют вводить раствор Нимодипина сразу после проникновения естественного света. Запрещено добавлять раствор в специальную инфузионную емкость или проводить соединение с иными лекарствами.

Если попал дневной свет или было отмечено воздействие искусственного освещения, инъекции потребуется применить в течении не позднее 10 часов.Данное правило актуально, если не были предприняты определенные защитные мероприятия в виде стеклянных шприцов или специальных соединительных затемненных трубок.

При особом парентеральном медицинском введении потребуется пользоваться исключительно специальными системами с входящими в комплект полиэтиленовыми трубками.

Возможные побочные эффекты

При эффективном лечении Нимодипином нередко возникают определенные побочные эффекты. Среди самых основных из них можно отметить:

• Часто отмечается тахикардия и сбой в сердцебиении, сердечная недостаточность, происходят сбои в ЭКГ, развивается анемия, можно отметить образования к тромбозам;
• Отмечается сильная головная боль, нередко развивается эмоциональная нестабильность депрессия, может появиться головокружение. Часто возникает нервное возбуждение, проявляется агрессивность, и отмечаются изматывающие нарушение сна;
• Сбой в опорно-двигательной системе – острые болезненные спазмы в мышцах;
• Расстройства в мочеполовых органах – отеки периферии, серьезное ослабление функционирования почек, острое увеличение объема таких веществ, как креатинин и мочевина;
• Проблемы в органах ЖКТ – поджелудочные спазмы и болевые проявления, разного плана диспепсия, все формы гепатита, наблюдается повышение ЛДГ.

Нередко применение препарата проявляется кожными аллергическими реакциями. Это может быть сильное покраснение на поверхности кожи, появление повышенной потливости, острого или хронического дерматита. Среди побочных факторов можно отметить проявление одышки и иной формы сбоя дыхания.

Взаимодействие с иными медикаментами

Если одновременно с Нимодипином принимать Индометацин, Циметидин и иные средства категории симпатомиметиков, можно столкнуться со значительным ослаблением общего действия. Проявление усиленного проявления современных гипотетиков значительно усиливается.

Стремительное проявление и последующее развитие разнообразных побочек серьезно увеличивается при приеме таких сердечных препаратов категории сердечных гликозидов или разных средств, способствующих образованию гипокалиемии. Сюда относятся такие лекарства, как Хинидин, Карбамазепин, Циклоспорин, Теофиллин, Вальпроатов, а также Соль лития, Бета-адреноблокаторов.

При употреблении нефротоксичных препаратов, то есть Аминогликозида, Цефалоспорина и Фуросемида, есть риск столкнуться с нарушением функционирования почек. Настоятельно не рекомендуется применять средство с иными блокаторами находящихся в организме каналов кальция. Это касается таких препаратов, как Амлодипин, Дилтиазем, также Верапамил.

При внутривенном применении с лекарством бета-адреноблокаторов пациент может столкнуться с серьезным понижением артериального давления, с увеличением особого неблагоприятного инотропного влияния, а также общей общей острой декомпенсации в работе сердца.

В лекарственном растворе присутствует 23,7% чистого спирта, соответственно не стоит соединять раствор и таблетки с лекарственными средствами, относящимися к категории несовместимых с алкоголем.

Передозировка и ее симптомы

Случайная передозировка Нимодипином может значительно снизить давление. Проявляются симптомы острой сердечной брадикардии или тахикардии. В кишечном тракте может проявиться тошнота и разной этиологии кишечные и желудочные расстройства.

В особо сложных ситуациях проводится внутривенное введение лекарственного средства Допамин или Норадреналин, также назначается эффективное симптоматическое лечение.

Стоимость и отзывы о препарате

Нимодипин реализуется по достаточно высокой стоимости, что оптимально соотносится с положительными характеристиками препарата. Таблетки Нимодипин 100 штук по 30 мг можно приобрести по 1100 рублей.

Раствор в количестве 5 ампул по 50 мл реализуется по цене 3000 рублей. Если смущает стоимость лекарственного средства, можно обратить внимание на самые популярные у Нимодипина аналоги — Немотан, Нимопин, Бреинал и Дилцерен.

Лекарственное средство отзывы в сети собирает только положительные. Вот несколько ознакомительных примеров:

Сергей, 53 года «Принимал аналог препарата Нимотоп. После ДТП не мог самостоятельно передвигаться. Уже после первого введения лекарства внутривенно, заработали ноги, и я смог ходить. Прошел курс лечения, не было никаких побочных эффектов».

Елена Владимировна, кардиолог «В докторской среде Нимодипин применяется достаточно широко. Мы назначаем его по причине большого количества положительных фармакологических эффектов. После применения препарата значительно снижается нагрузка на сердце, расслабляются мышцы сосудов, нормализуются свойства крови».

Алексей Александрович, 41 год «Примерно два года назад перенес инсульт, доктор прописал мне Нимодипин. Мне лекарственное средство помогло идеально, просто время от времени немного падает давление. Это не критичный побочный эффект, который у меня лично очень быстро устраняется крепким кофе».