Бронхофония при пневмонии. Какой бывает звук при пневмонии? Симптомы, диагностика и лечение внебольничной пневмонии

Этиопатогенез . (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшест­вует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с за­стоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина Жалобы . В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5°С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспо­коить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно : цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмо­нии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосо­вое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус­сия : может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация : в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего опре­деляется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох - бронхиального. За счет очаговости процесса харак­терна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация. Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариа­бельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических из­менений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночны­ми очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентге­нологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (ней-трофильный лейкоцитоз до 10-12х107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное уве­личение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисег­ментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты : слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток ци­линдрического эпителия.

Рентгенография легких . Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в ниж­них отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение все­го периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обиль­ное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поварен­ной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разно­образных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углево­дов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна на­чинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует за­менить его другим антибиотиком.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновре­менно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофе-нак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно раство­ры Рингера, 5-10% глюкозы.

ПЛЕВРИТ - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это emo/шч/шезаболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухиеи экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3)гнойные, 4) геморрагические, 5)гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекци­онных плевритов:

1) бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

2) туберкулез (20% больных),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы,

4) грибки.

Причины неинфекционных плевритов : опухоли, системные заболевания соединительной тка­ни, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый пан­креатит, лейкозы и др.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Срав­нительная перкуссия - изменений нет. Топографическая перкуссия - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови : редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких : уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

ЭКССУДАТИВНЫИ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпера­тура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у боль­ных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно : при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пора­женная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости - тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выде­ляют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это об­ласть компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация : в области скопле­ния жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда - тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко - резко ослабленное везикулярное дыхание. Рис. 31. Экссудативный плеврит: 1 - линия Дамуазо, - треугольник Гарлянда,

2 - треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерни­стость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лим-фоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких : затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом ско­плении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование : определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дрени­руется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Ан­тибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении - внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выра­женной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глю­козы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной кавер­не, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с брон­хом.

Жалобы : кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного - усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном поло­жении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой - «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки : отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия : тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно - металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Ау­скультация : амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками - металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветле­ние) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне - кольцевидная тень.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения ле­гочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцеди-рованию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алко­голизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмо­нии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутри­тканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и ли-зируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной ин­фильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевраль­ную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абс­цесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы . Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливо­стью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки . Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные за­нимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия : притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рво­та»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной ин­токсикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы . Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты вы­деляется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным кон­цом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это умень­шает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При ос­мотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дро­жание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация . Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может опреде­ляться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни : достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обост­рения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных - постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туа­лет бронхов»). В периоды обострения - кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, по­вышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для об­легчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в тече­ние дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воз-духосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью опре­деляется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными по­лостями - металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притуплённый и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно - тихое бронхи­альное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструк­ции легочной ткани - эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброз­ной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости -горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей лег­ких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, осо­бенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесо­образно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики - ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8­10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с ак­тивной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьше­ния интоксикации - через большие промежутки времени.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Использу­ются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательст­во (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном пе­риоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БЭБ) - представляет собой приобретенное заболевание, харак­теризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эн-добронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально не­полноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразные и 4) смешанной формы. Различают бронхоэктазы первич­ные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболе­вание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез . Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфи­цирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих брон­хоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными момента­ми. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибро-ниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также дли­тельный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточно­сти. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит ка­шель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты час­то с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выде­ляется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потли­вость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выражен­ности дыхательной недостаточности. При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "ча­совых стекол". При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легки­ми может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэкта­зов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные сред­не- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хроническо­го бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови . Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсиче­ская зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови : снижение содержания альбуминов, увеличение количе­ства а 2 и у-глобулинов.

Общий анализ мокроты : гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких . Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пче­линых сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни : несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепен­ным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхатель­ная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной инток­сикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консер­вативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных дву­сторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикоре-зистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса-цин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических рас­творов - фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по сте­пени тяжести и др.

I. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточ­ность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, ча­сов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные меха­низмы со стороны систем дыхания и кровообращения. ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН по­зволяет включиться компенсаторным механизмам - увеличению количества эритроцитов и гемогло­бина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

ІІ Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемиче-скую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую - вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявля­ется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффу­зионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочета­ется с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присут­ствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мыш­цам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц - миастении).

Торакодиафрагмалъную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, умень­шение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на об­структивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

ІІІ Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Этиология Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения ле­гочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респи­раторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плев­ральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания - хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффуз­ных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифоско­лиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го - «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн - Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим сниже­нием дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффуз­ный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох за­труднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомога­тельных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем сни­жается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-­60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного циано­за, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным ство­лом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психиче­ское и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрес­сирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичны­ми, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стено­за дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диффузной ин­фильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыха­тельной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгоч­ные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожо­ги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, раз­витие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других орга­нов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значи­тельное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдает­ся разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натя­жения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению со­держания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого на­блюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давле­ния в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут раз­виваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, ко­торый может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки : одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адек­ватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, воз­можна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недоста­точность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани. У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одыш­кой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДН Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности орга­низм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполне­нии большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое на­блюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и ги-перкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (мо­лочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточ­ность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлектор-но в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообраще­ния.

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышен­ной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вен­тиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незна­чительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеоляр­ном воздухе снижается р0 2 и увеличивается рС0 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапря­жению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюда­ется в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Вы­ражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недоста­точность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки -одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Пер­куторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спиро­графия : выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОС ВЫ д)).

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкутор­но над этими участками притупление легочного звука. При аускультации - ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующих бронхоэктазах - влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррек­цию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патоге­нетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуж­даются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубля­ет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др.

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ (один правильный ответ)

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

ЛИТЕРАТУРА

1. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров А.Л. Верткин –М. ГЭОТАР-Медиа, 2007,-400с

2. Терапия для фельдшера. А.В.Тараканов, 2001г.

3 Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып. 3. Медиа Сфера. 2004.

4. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

5. Мухин Н.А.,Моисеев Н.С. «Внутренние болезни» в 2-х томах, 2009

6 Н.И.Федюкевич «Внутренние болезни»

7 А.Н.Окороков «Диагностика внутренних болезней»

8 Лекарственные средства. Машковский М.Д.-М., 2009.

9 Пропедевтика внутренних болезней М.А. Лис Ю.Т. Солоненко К.Н. Соколов

10 Пропедевтика внутренних болезней В.М. Нечаев ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Состояние больных (удовлетворительное, средней тяжести и тяжелое) определяется тяжестью заболевания.

Положение больных может быть активным, пассивным и вынужденным. К последнему, например, относится положение ортопноэ (от греческого orthos – стоя, pnoe – дыхание).

Из других вынужденных положений следует назвать: положение на больном – боку при сухом плеврите, что приводит к уменьшению боли за счет снижения трения плевральных листков и ограничения участия в акте дыхания пораженной стороны; платипноэ (от греческих слов platy – плоско, pnoe – дышать) – улучшение дыхания в положении лежа; встречается при двустороннем поражении легких, например, при множественной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии, двусторонней нижнедолевой пневмонии, когда в вертикальном положении одышка усиливается за счет прилива крови и ухудшении вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних долях; – положение на здоровом боку, когда больному легче дышать за счет улучшения кровоснабжения непораженного легкого при односторонних обтурационном и компрессионном ателектазах; однако, в ряде случаев (пневмония), это положение становится опасным из-за возможности попадания гноя из пораженной стороны в здоровую.

Изменение цвета кожи и видимых слизистых оболочек имеет важное диагностическое значение. Цианоз (синюшность) – наиболее часто встречаемое изменение окраски кожи при заболеваниях органов дыхания, обусловленное альвеолярной гипоксией и увеличением содержания восстановленного гемоглобина. Бледность кожного покрова связана с развитием сопутствующей анемии и имеет место при хронических нагноительных заболеваниях легких, раке и легочном кровотечении. На лице может выявляться herpes labialis et nasalis, гиперемия щеки на стороне поражения при пневмококковой пневмонии. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи. При многих хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцесс, бронхоэктазы) может встречаться симптом «барабанных палочек» – булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук.

При осмотре шеи определяют степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц (кивательной, трапециевидной и др.) и наличие их гипертрофии (увеличение работы при хронических заболеваниях легких). Следует оценить состояние шейных вен, расширение и пульсация свидетельствуют о повышении давления в них и развитии сердечной недостаточности, осложняющей течение заболеваний органов дыхания. Дыхание через плотно сжатые губы указывает на наличие дыхательной недостаточности у больных с обструктивными заболеваниями легких (увеличивается сопротивление выдоху и повышается давление в дыхательных путях, что предотвращает экспираторный коллапс мелких бронхов).

Осмотр грудной клетки. Оценивается форма грудной клетки, симметричность расположения ключиц, лопаток, обеих половин грудной клетки, выраженность над- и подключичных ямок, ширина межреберных промежутков, величина эпигастрального угла, частота и глубина дыхания, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. В норме форма грудной клетки соответствует конституциональному типу телосложения. При различных заболеваниях форма грудной клетки может изменяться. Выделяют следующие патологические формы:

– Бочкообразная или эмфизематозная форма характеризуется увеличением передне-заднего размера грудной клетки, находится как бы в положении максимального вдоха; само название говорит о том, что она встречается при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземе легких, при которых имеет место снижение эластических свойств стенок альвеол и нарушение спадения легочной ткани на выдохе, что приводит к затруднению дыхания; при осмотре обнаруживается выбухание над- и подключичных ямок, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков, втяжение их во время вдоха.

– Для паралитической формы свойственны выраженные признаки астенической грудной клетки: преобладание поперечного размера, атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц и лопаток, ребра сильно наклонены книзу, западение надключичных ямок, находится в положении максимального выдоха; эта форма грудной клетки встречается при длительно протекающих и приводящих к истощению хронических воспалительных заболеваниях легких и плевры, туберкулезе, раке легкого.

– Рахитическая или «килевидная» грудная клетка (pectus carinatum) может встречаться при рахите, она напоминает кури-ную грудь или киль корабля за счет того, что грудина выдается вперед; в области соединения ребер с грудиной можно обнаружить четкообразные утолщения («рахитические четки»).

– Воронкообразная форма грудной клетки (pectus excavatum) характеризуется наличием вдавления в нижней трети грудины («впалая грудь» или «грудь сапожника»), она встречается при аномалиях развития, рахите, синдроме Марфана, деформация грудной клетки может механически оказывать влияние на сокращения сердца, вызывать аритмии.

– Ладьевидная грудная клетка в отличие от воронкообразной имеет углубление в области верхней и средней трети грудины, по форме схожее с углублением лодки и описана при сирингомиелии (поражении боковых столбов спинного мозга).

– Аномалии развития позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях могут приводить к развитию кифосколиотической грудной клетки; при этом следует различать деформацию выпуклость в сагитальной плоскости: кпереди – лордоз, кзади –кифоз; искривление в боковую сторону (во фронтальной плоскости) называется сколиозом; в большинстве случаев встречается их сочетание, особенно кифосколиоз – искривление позвоночника кзади и в сторону; данная деформация приводит к нарушению лёгочной вентиляции, формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца; причинами кифосколиоза являются туберкулез и травмы позвоночника, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важную информацию при осмотре грудной клетки можно получить при определении ее симметричности. В отличие от нормы, когда она симметрична, в патологии выявляют асимметрию грудной клетки в виде увеличения или уменьшения одной из половин. Увеличение объема одной из половин грудной клетки встречается при синдроме гидроторакса (наличие жидкости в плевральной полости воспалительного или не воспалительного характера), пневмоторакса (наличие воздуха в плевральной полости), гидропневмоторакса (одновременном скоплении и жидкости и воздуха в плевральной полости). Параллельно пораженная сторона отстает в акте дыхания и имеет сглаженность межреберных промежутков.

Уменьшение одной из половин грудной клетки наблюдается при уменьшении объема легочной ткани вследствие пневмосклероза или оперативного вмешательства (удаление доли или всего легкого), развитии локального или распространенного фиброзного процесса в плевральной полости, при синдроме обтурационного ателектаза (спадение всего или части легкого вследствие закрытия просвета бронха опухолью или инородным телом).

Диагностическое значение имеет определение симметричности расположения ключиц, надключичных ямок и лопаток. Так, при развитии туберкулезного инфильтрата в области верхушки легкого, верхнедолевой пневмонии, сухом плеврите, переломе ребер может наблюдаться более высокое расположение ключиц и лопаток вследствие рефлекторного спазма грудных мышц при раздражении болевых рецепторов. Осмотр больного позволяет оценить основные параметры дыхания – тип, частоту, глубину и ритм. Существуют различные физиологические варианты дыхания: грудной тип (реберный), когда дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц, присущ женщинам; брюшной тип (диафрагмальный), когда дыхательные движения осуществляются преимущественно за счет сокращения диафрагмы, чаще встречается у мужчин; смешанный тип, когда дыхательные движения происходят за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, встречается у лиц пожилого возраста.

Для нормального дыхания в среднем характерна частота от 16 до 20 в минуту, физиологическое урежение частоты дыхательных движений до 12-14 в минуту наблюдается во время сна, средняя глубина (по дыхательному объему 500 – 800 мл) и правильный ритм.

Изменения частоты дыхания бывают в виде учащения или тахипноэ (tachypnoe) и урежения или брадипноэ (bradypnoe). Физиологическое тахипноэ встречается в основном при значительной физической нагрузке, а брадипноэ – во время сна. В патологии тахипноэ свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности и вызывается следующими причинами: обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме или бронхиолите, хроническом бронхите; снижение объема дыхательной поверхности легких при развитии пневмококковой пневмонии, обтурационном или компрессионном ателектазе, пневмотораксе; ограничение глубины дыхания в результате возникновения болевых ощущений (межреберная невралгия, миозит, сухой плеврит, переломы ребер), при высоком стоянии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления (метеоризм, асцит). Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центальной нервной системы, нарушении функции дыхательного центра, при гипотиреозе, интоксикациях (почечная и печеночная недостаточность), прием наркотических и седативных препаратов.

Изменения глубины дыхания. В физиологических условиях глубина дыхания определяется дыхательным объемом, который в среднем равен 500 – 800 мл. В патологии может наблюдаться гиперпноэ – глубокое и шумное дыхание. Классическим примером служит патологическое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе, отравлении метанолом, уремии. Гипопноэ – поверхностное дыхание может встречаться у тучных людей вследствие гиповентиляции (синдром Пиквика) и служить предвестником дыхательной недостаточности.

Апноэ – отсутствие дыхания в течение 20 сек в бодрствующем состоянии или 30 сек во время сна. Может возникать при обструкции дыхательных путей во время сна или при поражении ЦНС. В любом случае, апноэ является конечным этапом дыхательной недостаточности.

Нарушение ритма дыхания. Как уже подчеркивалось, нормальное дыхание характеризуется ритмичным чередованием одинаковых по глубине и продолжительности фаз вдоха и выдоха. Ритм дыхания чаще изменяется вследствие нарушения регуляции деятельности дыхательных мышц нервной системой. В большинстве случаев изменение ритма дыхания сопровождается нарушениями его частоты и глубины. Поражения центров регуляции процесса дыхания могут вызывать следующие виды патологического дыхания:

– дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением амплитуды дыхательных движений и возникновением пауз (апноэ) продолжительностью до 1 минуты, встречается при тяжелых нарушениях мозгового кровообращения и интоксикациях;

– дыхание Грокка напоминает дыхание Чейн-Стокса, но его отличительной особенностью является регистрация слабого поверхностного дыхания вместо пауз, возникает при тех же патологических процессах, что и дыхание Чейн-Стокса, только в более ранних стадиях;

– дыхание Биотта характеризуется одинаковыми по амплитуде ритмическими глубокими дыхательными движениями, возникающими через одинаковые паузы (до 30 сек);

– агональное дыхание имеет разные по глубине и продолжительности неритмичные дыхательные движения, наблюдается, как правило, в состоянии клинической смерти.

Пальпация или ощупывание как метод исследования дополняет данные, полученные при осмотре. Этот метод требует хорошей профессиональной подготовки и знания анатомии и физио-логии человека. Пальпация позволяет в короткие сроки, уже при первом контакте с больным, выявить патологические изменения в различных органах, которые в дальнейшем можно уточнить, применяя современные инструментальные методы визуализации.

Пальпация проводится в теплом помещении, с хорошим, желательно естественным освещением. Положение больного зависит от исследуемого органа и тяжести состояния. Факторы, влияющие на результат исследования: мышечное напряжение, болевые ощущения следует избегать. Исследователь занимает удобное для него положение, позволяющее с максимальной эффективностью использовать метод, основанный на знании опознавательных знаков и топографических линий грудной клетки. Проведение пальпации имеет следующие цели – определение резистентности грудной клетки, выявление болезненности в области грудной клетки, определение голосового дрожания. Резистентность или эластичность грудной клетки определяется путем ее сдавления ладонями рук в предне-заднем и боковом направлениях. То сопротивление грудной клетки, которое ощущает исследователь при пальпации и характеризует эластичность и резистентность. Увеличение резистентности и снижение эластичности грудной клетки встречаются при экссудативных плевритах, эмфиземе легких. Проведение пальпации позволяет выявить участки болезненности грудной клетки, ребер, грудины. Локальная болезненность наблюдается при переломе ребер и ушибе мягких тканей, а по ходу межреберий – при межреберной невралгии. Во время пальпации можно уточнить: Подвижность 1. и смещение трахеи – смещение трахеи книзу на вдохе, как правило, свидетельствует о хронической обструкции дыхательных путей, этот симптом выявляется, если кончик указательного пальца поместить на щитовидный хрящ во время вдоха. 2.

Кроме указанной информации при заболеваниях органов дыхания с помощью пальпации можно выявить увеличение лимфоузлов в над- и подключичных ямках, подмышечной впадине; участки крепитации при подкожной эмфиземе; шум трения плевры.

Голосовое дрожание (fremitus pectoralis) это пальпируемая вибрация грудной клетки, обусловленная проведением голоса обследуемого. Пациент произносит слова, содержащие громкие согласные, и исследователь пальпаторно ощущает вибрацию грудной клетки. Непременным условием определения голосового дрожания является исследование его на симметричных участках. Любая патология на пути распространения звука изменяет его проведение, вследствие чего дрожание усиливается или ослабляется. Следует сказать, что для оценки голосового дрожания необходим достаточный навык и опыт. Физиологические различия голосового дрожания заключаются в том, что у детей и женщин оно слабее, чем у мужчин. Кроме того, в правой верхней части грудной клетки голосовое дрожание выражено сильнее из-за широкого и короткого главного бронха, а в нижних отделах слева – слабее. Ослабление голосового дрожания связано с возникновением препятствия для распространения звука и встречается при:

– увеличении подкожно-жирового слоя;

– синдромах гидро- и пневмоторакса;

– наличии плевральных спаек и шварт;

– синдроме обтурационного ателектаза;

– пневмосклерозе и пневмофиброзе;

– синдроме бронхиальной обструкции.

– тонкой грудной клетке;

– синдроме инфильтрата при пневмококковой пневмонии, так как уплотненная воспалительным экссудатом легочная ткань при сохраненной проходимости воздуха через бронхи, лучше передает звуки (следует заметить, что при сегментарных пневмониях, из-за вовлечения в процесс воспаления бронхов и образования в них слизистых пробок, голосовое дрожание ослабевает);

– синдроме полости (из-за физического явления – резонанса);

– синдроме компрессионного ателектаза в зоне уплотнения легочной ткани.

Перкуссия (percussio) – это метод исследования, заключающийся в простукивании различных участков тела и оценки возникающих при этом звуков.

Перкуссия как метод выстукивания была известна давно. Приоритет в разработке этого метода принадлежит австрийскому врачу Ауэнбругеру, который в 1761 году изложил его основы в своем трактате. Причем, в то время это был единственный физикальный способ исследования, позволявший при жизни выявить патологию внутренних органов у больных. В дальнейшем, метод в течение 50 лет был незаслуженно забыт и только в 19 веке, личный врач Наполеона Жан-Николь Корвизар ввел его как стандарт для диагностики заболеваний. Затем, в 1828 году французский врач Пиорри предложил плессиметр, сделанный из слоновой кости, а Уильям Стокс, Джеймс Хоун и Шкода разработали пальце пальцевую перкуссию и описали основные перкуторные тоны. В России данный метод исследования был внедрен известными клиницистами С.П. Боткиным, Г.А. Захарьиным, Г.И. Сокольским и Н.И. Коровщиковым, применявшего топографическую перкуссию разных органов. М.Г. Курлов разработал методику перкуссии сердца и печени. Образующийся при перкуссии звук зависит от строения ткани, расположенной в области выстукивания и характеризуется амплитудой, частотой и продолжительностью. Звуки по амплитуде бывают громкие и тихие, по частоте высокие или низкие, по продолжительности – длительные или короткие. Характеристики звука зависят от соотношения в исследуемом органе воздуха и плотной ткани. Чем больше воздушность органа, тем звук громче, ниже по частоте и более длительный за счет явления резонанса и, наоборот, при перкуссии плотных органов звук тихий, притупленный или тупой, высокий и короткий, за счет более быстрого затухания звуковых колебаний.

В настоящее время принято выделять 3 основных перкуторных звука:

1. Ясный легочный звук, определяемый в норме над здоровыми легкими, он громкий, низкий, длительный и не тимпанический.

2. Бедренный звук, выявляемый в норме над плотными органами (мышцы, печень, сердце), он тихий, высокий, короткий и не тимпанический.

3. Тимпанический желудочно-кишечный) звук, определяемый над органами, содержащими большое количество воздуха и тонкие стенки (газовый пузырь желудка, кишечник), в норме он громкий, как правило, высокий и длительный.

Перкуссия по способу применения бывает прямой (непосредственной) и непрямой (опосредованной). Данный метод разработал и начал применять Ауэнбругер во время работы в госпитале в Вене. Метод заключался в выстукивании грудной клетки плотно сомкнутыми кончиками пальцев. В дальнейшем этот способ был модифицирован Ф.Г. Яновским и В.П. Образцовым, которые использовали указательный и средний палец для перкуссии. При непрямой перкуссии, родоначальником которой был Пиорри, используется плессиметр и молоточек. В настоящее время общепринятой является пальце-пальцевая перкуссия, где плессиметром является 3 палец левой кисти, а молоточком – 3 палец правой кисти. Преимущество этого метода заключается в простоте, он удобен, не надо возить с собой инструментарий, который можно потерять. Кроме того, звук, образующийся при перкуссии более однородный.

По силе перкуссия бывает громкой при исследовании глубоко расположенной патологии (в пределах 7-8 см), средней (5-6 см), тихой (3-4 см) и тишайшей (2-3 см).

Выделяют сравнительную и топографическую перкуссию.

Сравнительная перкуссия. Целью сравнительной перкуссии является выявление патологического очага в легких или плевральной полости путем сравнения перкуторного звука в симметричных участках грудной клетки. Для этого используются следующие правила:

– сравнения перкуторного звука проводят только в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки; сила перкуторного – тона громкая или средняя в зависимости от расположения патологического очага;

– перкуссия проводится в строго определенном порядке;

– удар пальцем-молоточком наносится в ямках по концевой фаланге пальца плессиметра, в межреберьях – по средней;

– перкуссия проводится при спокойном и глубоком дыхании больного;

– сначала проводят перкуссию по передней поверхности грудной клетки, затем по боковой и задней, двигаясь сверху вниз;

– перкуссию выполняют спереди и сбоку справа налево, сзади – слева направо.

В норме над легкими при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочный тон. Однако, в некоторых случаях, возможны физиологические изменения перкуторного звука: над верхушкой – правого легкого из-за значительного развития мышц плечевого пояса; – справа в нижней части подмышечной области перкуторный звук несколько короче из-за расположенной рядом печени, а слева в нижней доле по передней подмышечной линии имеет тимпанический оттенок из-за газового пузыря в желудке.

При развитии патологического процесса в легких и плевре перкуторный звук может измениться. Притупление перкуторного звука определяется при уменьшении воздушности легочной ткани и появлении плотных участков при сегментарной пневмонии, пневмосклерозе, опухоли легкого, наличии плевральных спаек и шварт.

Тупой звук наблюдается при пневмококковой пневмонии, синдроме гидроторакса (скоплении жидкости в плевральной полости), синдроме обтурационного ателектаза, при наличии опухоли значительных размеров, при выраженном утолщении плевральных листков и развитии мощного спаечного процесса, при абсцессе легких или туберкулезной каверне до опорожнения.

Притупленно-тимпанический тон определяется в случаях, когда на фоне небольшого уплотнения легочной ткани остается небольшое количество воздуха при одновременном снижении эластичности альвеол. Это встречается при пневмосклерозе, долевой пневмонии в 1 и 3 стадиях, при компрессионном ателектазе (тон Шкоды), отеке легких в начальной стадии. Тимпанический звук определяется при: синдроме пневмоторакса (скоплении воздуха в плевральной полости), наличии полости, сообщающейся с бронхом, туберкулезной каверне и абсцессе легких в стадии опорожнения, крупном бронхоэктазе.

При наличии крупной гладкостенной полости (6-8 см), расположенной поверхностно, тимпанический звук имеет «металлический» оттенок. Он более низкий и напоминает удар по металлу. Если поверхностно расположенная крупная полость сообщается с бронхом узким отверстием, то при перкуссии над ней тимпанический звук напоминает звук «треснувшего горшка».

Коробочный звук возникает при синдромах бронхиальной обструкции и эмфиземы легких: при диффузном увеличении воздушности легочной ткани при одновременном снижении эластичности альвеол. Он имитирует звук, возникающий при ударе по спичечному коробку или подушке.

Топографическая перкуссия. Целью топографической перкуссии является определение верхних и нижних границ легких, а также экскурсии нижних краев легких по основным топографическим линиям.

Правила перкуссии:

– проводят тихую перкуссию;

– перкуссию проводят по ребрам и межреберьям;

– палец-плессиметр должен передвигаться параллельно определяемой границе от легочного звука в сторону тупого справа и слева;

– границу легкого определяют по стороне пальца, обращенной в сторону ясного легочного звука;

– применяется отскакивающая перкуссия.

Практическое значение имеет определение нижней границы легких по основным топографическим линиям справа и слева. Палец-плессиметр располагают во 2 межреберье и направляют вниз параллельно ребрам. Перкутируют по средней фаланге по межреберьям тихой перкуссией до притупления легочного звука. Отметка границы производится по стороне пальца плессиметра, обращенного в сторону ясного легочного звука.

Аускультация (auscultatio) – метод исследования звуковых явлений, возникающих при их выслушивании. Этот метод известен очень давно и описан около 1800 лет до н.э. Он также был известен Гиппократу, который пользовался прямой, непосредственной аускультацией ухом. В дальнейшем этом метод упоминался Леонардо Да Винчи, Уильямом Гарвеем.

Впервые более подробно описал метод аускультации в 1819 году в 2-х томном труде Рене Лаэннек, который первый предложил стетоскоп (перевод с греческого – инспектор грудной клетки). В дальнейшем в 1854 году в Нью-Йорке он был усовершенствован Калманом и в России Н.Ф. Филатовым в бинауральный. Лаэннек также впервые ввел в терминологию такие слова как аускультация, хрипы, голосовое дрожание, бронхофония, ослабленное дыхание и другие. Фонендоскоп, отличающийся от стетоскопа наличием мембраны, которая с одной стороны усиливает звук, а с другой может его искажать за счет собственных колебаний, был изобретен и изучен Шкодой, А.А. Остроумовым, В.П. Образцовым и другими.

Развитию аускультации в России также способствовали известные врачи М.Я Мудров, С.П. Боткин, Н.Д. Стражеско. Аускультация с применением стетоскопа и фонендоскопа относится к непрямым, опосредованным методам и в отличие от прямого метода имеет ряд преимуществ: метода имеет ряд преимуществ:

1. Более громкий звук при аускультации.

2. Метод более гигиеничен.

3. Позволяет выслушивать в различных точках грудной клетки.

При аускультации легких сначала при спокойном вдохе и выдохе выслушивают основные дыхательные шумы, а затем дополнительные или побочные; для уточнения побочных шумов можно использовать следующие приемы: попросить больного сделать глубокий вдох или выдох, задержать дыхание, покашлять, изменить положение тела.

К основным дыхательным шумам относят везикулярное и ларинго-трахеальное.

Ларинго-трахеальное (бронхиальное) дыхание. Это громкий, высокочастотный и грубый шум, возникающий при прохождении воздуха через гортань, голосовую щель и верхнюю часть трахеи, образуя при этом турбулентный поток. Он напоминает звук «Х», если произносить эту букву открытым ртом. Ларинготрахеальное дыхание лучше всего выслушивается над гортанью и трахеей: спереди в яремной ямке, сзади на уровне VII шейного позвонка и смещается вниз до III-IV грудных позвонков. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 4:5.

Возникший в трахее и бронхах шум распространяется вверх и вниз. Распространяясь вверх, он содержит весь спектр частот и поэтому слышится громким (аускультация в области шеи). Распространяясь вниз, через легкие на грудную клетку, его интенсивность снижается, так как воздух, содержащийся в альвеолах, работает как высокочастотный фильтр и удаляет шумы с частотой более 200 ГЦ, которые в основном и воспринимает человеческое ухо. В связи с этим, при уплотнении легких создаются условия для лучшего проведения шума, при повышении воздушности (снижении эластических свойств альвеол) громкость шума уменьшается.

Везикулярное дыхание (альвеолярное, нормальный дыхательный шум). Это ясный дующий шум, напоминающий звук при произношении буквы «Ф» и связанный с колебаниями стенок альвеол, обеспечивающих определенную воздушность легочной ткани. Шум выслушивается на протяжении всего вдоха и в первую треть выдоха. В последние две трети выдоха шум исчезает, так как колебанием альвеол он значительно уменьшается и практически не слышен. Между вдохом и выдохом нет паузы. Отношение вдоха к выдоху составляет 5:3. Шум лучше всего выслушивается в областях, где наибольшее количество альвеол – подмышечной, подключичной и подлопаточной.

Основные изменения везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания, которое связано с уменьшением продолжительности и интенсивности фаз вдоха и выдоха. Причинами ослабления везикулярного дыхания являются:

1. Физиологические:

– чрезмерное развитие мышечной массы и подкожно-жирового слоя в области грудной клетки;

– над верхушкой легких, так как в этом участке масса альвеол меньше.

2. Патологические:

– Внелегочные:

а) образование препятствия в верхних дыхательных путях при сужении гортани, трахеи, попадании инородного тела, злокачественные новообразования;

б) уменьшение подвижности грудной клетки, высоком стоянии диафрагмы при ожирении, возникновении боли при межреберной невралгии, травмах и переломах ребер, снижении функциональной активности дыхательных мышц.

– Плевральные причины:

а) синдром гидроторакса (скопление в плевральной полости жидкости воспалительного и невоспалительного характера, либо крови – гемоторакс);

б) синдром пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости);

в) утолщение листков плевры и развитие спаек между их листками;

г) сухой плеврит, при котором ограничивается дыхание из-за возникновения болевых ощущений.

– Бронхиальные причины:

а) синдром обтурационного ателектаза – спадение сегмента или доли легкого в результате закрытия просвета соответствующего бронха инородным телом, опухолью;

б) синдром бронхиальной обструкции, при котором увеличивается воздушность легочной ткани и снижаются высокочастотные колебания стенок альвеол, что приводит к уменьшению интенсивности дыхательного шума.

– Легочные причины:

а) синдром эмфиземы легких, при котором происходит увеличение воздушности легочной ткани вследствие уменьшения эластических свойств альвеол;

б) при утолщении стенок альвеол в результате воспаления (начальная стадия пневмококковой пневмонии) или при нарушении гемодинамики (начинающийся отек легких);

в) уменьшение массы альвеол вследствие развития опухоли, пневмосклеротического процесса.

Соотношение фаз вдоха и выдоха при ослабленном везикулярном дыхании соответствует 2:1. Усиление везикулярного дыхания характеризуется усилением вдоха и выдоха без изменения их соотношения.

Физиологическими причинами усиления везикулярного дыхания являются:

а) тонкая грудная клетка;

б) значительные физические нагрузки, способствующие гипервентиляции и увеличению амплитуды колебания стенок альвеол.

– Патологическими причинами являются:

а) гипертиреоз;

б) гипервентиляция, развивающаяся на противоположной от патологического процесса части легких при пневмококковой пневмонии, пневмотораксе, экссудативном плеврите.

К разновидностям усиленного везикулярного дыхания относят: пуэрильное, саккадированное, жесткое.

Пуэрильное дыхание впервые описал Рене Лаэннек, который отметил, что у детей интенсивность шума выше. Это более громкое, но нежное дыхание. Соотношение фазы вдоха и выдоха 5:5. Причинами увеличения интенсивности дыхания считаются:

а) резонансные свойства «маленькой» грудной клетки;

б) меньший радиус воздухоносных путей, увеличение скорости воздушного потока, что приводит к большей громкости.

Жесткое дыхание возникает в связи с появлением вихревого воздушного потока, вследствие сужения просвета бронха в результате скопления секрета, утолщении стенок, бронхоспазма. Увеличивается интенсивность и звучность обеих фаз дыхания с небольшим удлинением выдоха. Соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 5:4.

Саккадированное (прерывистое) дыхание. Для него характерно прерывистый через одинаковые паузы вдох при неизмененном выдохе. Причинами являются заболевания дыхательных мышц, переохлаждение, нарушение проходимости мелких бронхов и неодновременное расправление альвеол при воспалительном и туберкулезном процессах.

Патологическое бронхиальное дыхание. При создании условий для улучшения проведения дыхательного шума из трахеи и бронхов и при сохранной проходимости бронхов, в области, где обычно выслушивается везикулярное дыхание, можно выслушать бронхиальное. Это дыхание называется патологическим бронхиальным.

Причинами появления патологического бронхиального дыхания являются:

1. Уплотнение легочной ткани при: – пневмококковой пневмонии (за счет экссудата).

2. Синдром компрессионного ателектаза, в результате чего происходит спадение и уплотнение альвеол большим количеством жидкости в плевральной полости.

Иногда возникает амфорическое дыхание. Оно громкое за счет хорошего резонанса и выслушивается при движении воздуха по полостям (синдром полости), сообщающихся с бронхами. Это дыхание напоминает звук как при вдувании воздуха в пустой сосуд с узким горлышком.

Побочные (дополнительные) дыхательные шумы. К ним относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры. Появляются они только в патологии, наслаиваясь при этом на основные дыхательные шумы.

Хрипы (ronchi). Этот термин принадлежит Рене Лаэннеку, который считал их шумами, не похожими на везикулярное и бронхиальное дыхание. Согласно общепринятой классификации в России, принято делить хрипы на влажные и сухие, а согласно международной классификации (1977) они делятся на кратковременные (<250мс) и продолжительные (>250мс).

Влажные хрипы. Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.

В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:

– крупнопузырчатые;

– среднепузырчатые;

– мелкопузырчатые;

– субкрепитирующие.

Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов.

Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, невмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.

Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии. Их трудно отличить от крепитации, поэтому в ряде литературы они не выделяются отдельно.

При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративном и кавернозном туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих u1074 {в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Сухие хрипы. Сухие хрипы образуются в результате поражения трахеи и бронхов различного калибра и подразделяются на свистящие (ronchi sibilantes) и жужжащие (ronchi sonori).

Свистящие хрипы это продолжительные (>250 мс), высокие, дискантовые и возникают в результате сужения просвета мелких и мельчайших бронхов при отеке слизистой оболочки, спазме гладкой мускулатуры или скоплении в просвете бронхов секрета. Это приводит к ускорению движения воздушных потоков через суженные воздухоносные пути, вызывая при этом вибрацию стенок бронхов (эффект Бернулли) и появление свистящих хрипов. При значительном ускорении движения воздуха через мелкие бронхи, например при форсированном выдохе, свистящие хрипы выслушиваются гораздо лучше. Причинами появления сухих свистящих хрипов является бронхообструктивный синдром, встречающийся при бронхиальной астме, остром и хроническом бронхитах, бронхиолите. Во время приступа бронхиальной астмы их можно услышать на расстоянии. Сухие свистящие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но преимущественно на выдохе и ослабевают или исчезают при покашливании.

Сухие жужжащие хрипы – продолжительные, низкие, басовые, возникают в результате скопления вязкого секрета в просвете крупных воздухоносных путей в виде нитей, колебание которых и сопровождается появлением «гудящих» звуков. Они также выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и изменяются после кашля. Жужжащие хрипы могут выслушиваться при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозе.

Крепитация (crepitatio). Это звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом.

Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности. Большое диагностическое значение имеет отличие крепитации от влажных хрипов:

1. Влажные хрипы изменчивы, так как могут усиливаться или ослабевать при кашле, а крепитация нет.

2. Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха.

Шум трения плевры. Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет.

В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры (обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит, плевропневмония), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах.

Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:

1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.

2. Не изменяется при кашле.

3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отделах.

4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».

5. Иногда может пальпироваться.

6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.

7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.

8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.

В практике очень важно отличать шум трения плевры от влажных хрипов и крепитации. Признаками отличия от влажных хрипов являются:

– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрипы могут изменяться или ослабевать;

– шум трения плевры более продолжительный по времени;

– более громкий и низкочастотный;

– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;

– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;

– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного просят совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.

Гораздо проще отличить шум трения плевры от сухих свистящих хрипов по следующим признакам:

– шум трения плевры лучше выслушивается на вдохе, а свистящие хрипы во время выдоха, особенно форсированном;

– не изменяется при кашле, а хрипы непостоянны; усиливаются – при надавливании фонендоскопом, а хрипы нет;

– шум трения плевры грубый и низкочастотный, а свистящие хрипы высокочастотные;

– выслушивается в пробе с имитацией дыхания, а хрипы – нет.

Отличия шума трения плевры от крепитации:

– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;

– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;

– может пальпироваться, а крепитация нет;

– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;

– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;

– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.

В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.

Бронхофония (шум бронхов в переводе с греческого). Данное исследование является заключительным этапом аускультации. Она представляет собой звуковые колебания, возникающие в гортани и распространяющиеся через бронхи и легочную ткань на переднюю, боковые и заднюю поверхности грудной клетки при тихой и шепотной речи. Диагностируется бронхофония с помощью фонэндоскопа, который прикладывается на симметричные участки грудной клетки (как и голосовое дрожание), в точках сравнительной перкуссии. В норме воздух, содержащийся в альвеолах, снижает количество высокочастотных звуков, содержащихся в основном в гласных буквах, что делает их, а вместе с ними и целое слово непонятным и нераспознающимся, одинаково выслушиваемое в симметричных участках грудной клетки. В патологии бронхофония может усиливаться, что приводит к тому, что слова становятся ясными и хорошо различимыми и ослабевать или даже не выслушиваться.

Причиной усиления бронхофонии является улучшение проводимости звука через легочную ткань при:

1. Синдроме уплотнения легочной ткани (пневмококковая пневмония II стадия, туберкулезный инфильтрат). Иногда при этом возникает феномен «Е на А», описанный Шестли в 1922 году и выражающийся в том, что при произношении буквы Е слышится буква А из-за улучшения проводимости звука, но не высокочастотного, характерного для Е.

2. Синдроме компрессионного ателектаза (над областью поджатого легкого).

3.Синдроме полости, вследствие эффекта резонанса (абсцесс в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, «сухие» и крупные бронхоэктазы). Важно также заметить, что усиление бронхофонии сочетается с усилением голосового дрожания и появлением бронхиального дыхания.

Причинами ослабления бронхофонии являются:

1. Внелегочные:

– утолщение грудной клетки;

– избыточное развитие подкожно-жирового слоя.

2. Плевральные:

– синдром гидро- и пневмоторакса;

– образование массивных спаек и шварт.

3. Легочные:

– синдром эмфиземы легких, из-за повышения воздушности легочной ткани и преобладания неразборчивых низкочастотных звуков;

– синдром обтурационного ателектаза;

– синдром бронхиальной обструкции.

Пневмония (от греческого pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных процессов, основным патологическим субстратом, которого является экссудативное, чаще инфекционной природы воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов.

Пневмония как нозологическая форма включает лишь те случаи, когда возбудителем является патогенная или условно патогенная флора, а главным механизмом заболевания - прорыв естественных механизмов защиты. Другие воспалительные заболевания легочной паренхимы, обусловленные разнообразными факторами внешней среды (неинфекционной природы) или возникающие вследствие повышенной чувствительности (аллергические реакции), называют обычно пневмонитами или альвеолитами и исключают из группы пневмоний.

ЭТИОЛОГИЯ. Международная классификация болезней предусматривает дефиницию пневмоний исключительно по этиологическому принципу. Выяснение этиологии пневмоний, несомненно улучшает лечение больных, а значительное количество неудач обусловлено именно незнанием возбудителя.

Пневмонию могут вызвать практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Этиология пневмоний непосредственным образом связана с нормальной микрофлорой “нестерильных” отделов верхних дыхательных путей (полостей рта, носа, рото- и носоглотки). Однако на практике в подавляющем большинстве случаев возбудителями пневмонии является сравнительно ограниченное количество видов микроорганизмов. Типичными возбудителями пневмоний являются:

· Streptococcus pneumoniae - грамположительные кокки, которые являются ведущим этиологическим фактором ОП. Удельный вес пневмококковых ОП составляет 80-90%. Этиологическая диагностика возбудителя ОП по данным секционного материала показывает, что в 60% случаев возбудителем является пневмококк.

· Haemophilus influenzae - грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - грамотрицательныее коккобациллы, имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

· Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к бета-лактамным антибиотикам. Вызывает пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет.

· Legionella pneumophila - легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречается в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Частота их обнаружения, а соответственно, и роль в этиологии пневмоний несколько увеличивается у лиц старших возрастных групп с сопутствующими хроническими заболеваниями и другими факторами риска развития пневмоний. К таким микроорганизмам относятся:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - являются причиной развития пневмонии, как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность).

· Staphylococcus aures - возбудитель пневмонии у больных с известными факторами риска - пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, грипп.

Этиологический спектр пневмоний за последние 15-20 лет существенно расширился. Наряду с известными пневмотропными возбудителями появились и новые, которые значительно видоизменили традиционные клинико-эпидемиологические представления о пневмонии.

Эпидемиологическая ситуация 80-90-х годов характеризуется возросшей этиологической значимостью таких возбудителей как микоплазма, легионеллы, хламидии, пневмоцисты и значительным ростом резистентности стафилококков, пневмококков, стрептококков, гемофильных палочек, моракселлы к наиболее широко применяемым антибиотикам.

Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний изменяется в зависимости от эпидемиологической ситуации. Микоплазменной, легионеллезной и хламидийной инфекциям более подвержены молодые люди.

По данным А.Г. Чучалина (1991), из 349 этиологически расшифрованных случаев острой пневмонии бактериальные агенты и их маркеры были обнаружены у 84,5% больных, микоплазма - у 10%, вирусы - у 8%. Из бактериальных агентов чаще обнаруживались пневмококк (60%), стрептококк (15%), гемофильная палочка (15%); реже выявлялись легионелла (2%), клебсиелла (1,5%), стафилококки (0,5%), энтеробактерии (0,3%), протей (0,15%).

Существует определенная связь между возрастом больных и этиологией пневмонии. У лиц молодого возраста пневмонии чаще вызываются монокультурой возбудителя (обычно пневмококк), а у пожилых - ассоциацией бактерий, из которых достоверно преобладает ассоциации пневмококков с гемофильной палочкой (до 18%) и стрептококкоками (до 11%). Ассоциации, состоящие исключительно из грамположительных микроорганизмов встречаются в три раза реже, чем ассоциации грамположительной и грамотрицательной микрофлоры

Этиологическая структура современных ОП представляется следующим образом: 44% - это вирусно-бактериальные пневмонии, 29% - бактериальные, вирусные - 7% и доля вирусно-микоплазменных - бактериальных ОП составляет 8%.

В настоящее время большинство ОП (в 69% случаев) возникает на фоне ОРВИ. Большинство авторов рассматривает вирусную инфекцию как предрасполагающий фактор для последующей бактериальной инфекции.

Несмотря на рост числа вирусно-бактериальных пневмоний, по данным современных эпидемиологических исследований ведущими возбудителями в этиологической структуре пневмоний являются пневмококки, микоплазма, легионелла и хламидии, на долю которых приходится около 90% всех случаев пневмонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Важное значение в диагностическом процессе принадлежит классификационным схемам.

Классификации ОП можно разделить на этиологические, патогенетические, клинико-морфологические и синтетические.

Этиологический принцип построения классификации был предложен Bullowa. В международной классификации болезней Х пересмотра представлено разделение пневмоний в зависимости от этиологического фактора, и именно это позволяет говорить о нозологической самостоятельности пневмонии. Установление диагноза ОП без этиологического подтверждения приравнивается к синдромному диагнозу. Нозологическим диагноз становится после установления возбудителя.

Трудности этиологической расшифровки обусловлены в первую очередь большим разнообразием микроорганизмов, способных вызвать пневмонию.

Бактерии, грибы, хламидии, микоплазмы, риккетсии, вирусы, простейшие - все они требуют различных приемов для идентификации.

Большое значение имеет выбор материала для поиска возбудителя.

Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты. Количественная оценка микрофлоры считается необходимой, так как диагностически значимыми являются концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты, а для грибов - более 10 000 Достоверность микробиологического исследования увеличивается, если от получения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 часов и предварительно произведено полоскание полости рта 2% раствором соды.

В то же время нельзя забывать, что микроорганизмы, обнаруженные в мокроте не всегда являются истинными возбудителями болезни. Так показано, что у 35-70% здоровых лиц в ротоглотке содержатся пневмококки, у 5 - 50% - золотистый стафилококк, у 25-85% - палочка инфлюэнцы. Поэтому прибегают к специальным способам получения “чистой” мокроты (например, только после повторного “глубокого” откашливания или путем транстрахеальной пункции с введением в бронх катетера).

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. К сожалению, чаще всего исследование проводится на фоне лечения или после безуспешной антибактериальной терапии и из мокроты выделяются микроорганизмы, не имеющие отношения к этиологии пневмонии.

Достаточно широко применяется в клинической практике исследование бронхиальной лаважной жидкости, получаемой в ходе бронхоскопического исследования и специально защищаемой от бактериального загрязнения. Микрофлора бронхиального секрета, полученного при бронхоскопии, наиболее точно отражает этиологию заболевания.

Для установления этиологического фактора пневмонии возможно исследование гемокультуры, которая является наиболее существенным доказательством, однако она может быть получена только при пневмониях, протекающих с бактериемией. Частота получения гемокультур при посевах крови на стерильность выше, если забор крови осуществляют во время озноба и посевы проводят неоднократно. Проводимая до забора крови антибактериальная терапия снижает вероятность получения положительного ответа.

Основным недостатком этого метода является длительность исследования - результат бывает готов лишь к 10 дню.

Не следует пренебрегать и ориентировочным методом, доступным любому лечебному учреждению - микроскопией мазка мокроты, окрашенного по Граму. Естественно, что этот метод следует применять до начала антибактериальной терапии. При бактерископии в мазке мокроты можно дифференцировать пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильные палочки и, как минимум, определить преобладание в мокроте грамположительной или грамотрицательной флоры, что собственно и имеет значение для выбора антибиотика первого ряда.

Таким образом, оптимальная схема бактериологической диагностики пневмонии должна включать посев бронхиального секрета и крови больного, использование исследование мокроты с предварительной бактериоскопией мазков, окрашенных по Граму (рис.1).

При оценке титров специфических антител доказательна 4-х кратная сероконверсия, то есть увеличение титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Следовательно серотипирование также имеет существенный недостаток, так как позволяет установить этиологический диагноз только ретроспективно.

К экспресс-методам относится определение антигенов в мокроте, мазке со слизистых методом прямой иммунофлюорисценции.

Перспективным представляется в будущем использование для этиологический расшифровки пневмонии полимеразной цепной реакции.

Таким образом, этиологическую оценку ОП следует проводит комплексно с использованием разнообразных методов исследования, среди которых должны быть не только доказательства присутствия микробного агента, но и данные, характеризующие реакцию организма на микробный агент.

Использование этиологической классификации в клинике затруднено еще и тем, что этиологический диагноз, основанный на данных микробиологического и серологического методов исследования - это в большинстве случаев ретроспективный диагноз уже купированного инфекционного процесса.

В основе патогенетических классификаций лежит деление пневмоний на

первичные и вторичные с дальнейшим подразделением:

а) по синдромам, послужившим фоном для развития пневмонии;

б) по путям проникновения микробов в легкие.

Основные принципы клинико-морфологических или анатомических классификаций ОП:

1) по протяженности - лобарные, очаговые, сегментарные, лобулярные

2) по преимущественному поражению того или иного отдела бронхолегочного аппарата - плевропневмонии, бронхопневмонии, паренхиматозные и интерстициальные пневмонии.

3) по характеристике воспалительного процесса - крупозные, катаральные.

Таким образом, наиболее перспективны синтетические классификации ОП, которые должны отражать следующие характеристики воспалительного процесса;

· характер возбудителя;

· патогенетический вариант;

· клинико-морфологическую форму, которая устанавливается по особенностям физикальных и рентгенологических проявлений.

И такая классификация в нашей стране была создана Н.С. Молчановым (1962), а в дальнейшем дополнена и уточнена О.В. Коровиной (1978) (таб.1).

Изменение клинической картины пневмоний в наши дни закономерно обусловило и пересмотр общепринятых классификаций 70-80-х годов.

Однако следует иметь в виду, что этиологический принцип деления пневмоний, положенный в основу международной классификации, является принципиально самым правильным, но следует признать, что и в начале ХХ1 века этиологическая расшифровка пневмоний при первом контакте с пациентом невозможна из-за недостаточной информативности и длительности традиционных микробиологических исследований.

В соответствии с этим альтернативной является классификация, в которой учтены те условия, в которых развилось заболевание, некоторые особенности инфицирования легочной ткани.

Таблица 1.

Классификация острых пневмоний по О.В. Коровиной (1978)

При правильном учете перечисленных факторов можно со значительной долей вероятности установить этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией в настоящее время для практических целей повсеместное распространение получило разделение пневмоний на следующие виды пневмоний:

· внебольничные - community-acquired pneumonia (приобретенная вне лечебного учреждения пневмония). Синонимы: домашняя, амбулаторная.

· внутрибольничные - nosocomial pneumonia (приобретенная в лечебном учреждении пневмония). Синонимы: нозокомиальная, госпитальная.

В этих двух больших группах выделяют еще аспирационные и так называемые атипичные пневмонии, а также пневмонии у больных с нейтропениями и/или на фоне различных иммунодефицитов .

Столь условное деление пневмоний тем не менее является оправданным потому, что различаются их этиологические агенты. Существенно, что врач может оценить клиническую ситуацию (эпидемиологические и клинические особенности, предшествовавшие заболеванию, факторы риска) значительно раньше, чем будут получены лабораторные данные об этиологическом факторе.

Суждение о месте развития пневмонии врач может вынести незамедлительно после сбора анамнеза, а следовательно, и более обоснованно подойти к выбору антибактериального препарата.

ПАТОГЕНЕЗ. Отечественные клиницисты издавна считали, что возникновение, течение и исход пневмонии зависит как от вирулентности возбудителя, так и от выраженности реакции макроорганизма на инфекцию.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые подразделяют на клеточные и гуморальные. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность.

Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма развития пневмонии:

· аспирация секрета ротоглотки

· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

· гематогенное распространение из внелегочного очага

· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей.

Аспирация содержимого ротоглотки является основным путем инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основным патогенетическим механизмом развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, отлаженный механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей.

В случае же повреждения механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева, при нарушении функции ресничек эпителия бронхов, снижении фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Микроорганизмы могут проникать в легкие и вызывать пневмонию при ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе. Более 80 кв.м. дыхательного эпителия ежедневно контактирует с 107000 л вдыхаемого воздуха и вероятность проникновения микроорганизмов в легкие очень велика. Однако у здоровых людей дыхательные пути дистальнее гортани стерильны.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеют гематогенное и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Клиническая практика показывает, что возникновение пневмоний нередко связано с рядом условий или факторов риска, предрасполагающих к заболеванию.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что благотворно сказывается на размножении других микроорганизмов.

Этому способствует также угнетение клеточного и гуморального иммунитета, снижение активности альвеолярных макрофагов.

Обструкция бронхиального дерева . Нарушение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного транспорта ведет к задержке слизи и размножению микроорганизмов, среди которых чаще обнаруживаются пневмококки.

В происхождение значительной части пневмоний решающую роль приобретают нарушения местной бронхиальной проходимости . В остром периоде у 95% больных имеется скрытый бронхоспазм, а у 44% - явный, в период реконвалесценции у 75% скрытый, а у 21% - явный бронхоспазм.

Бронхоспазм ведет к снижению активности мукоцилиарного барьера, активируется микрофлора.

Развитию пневмоний способствуют нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, что особенно отчетливо проявляется при лейкозах, сахарном диабете.

Иммунодефициты . В настоящее время все более очевидным становится значение в развитии пневмоний иммунодефицитных состояний. Дефицит гуморального иммунитета протекает с недостаточной продукцией антител. В этих случаях характерна инфекция пневмококком, стафилококком.

При дефиците клеточного иммунитета наблюдается неполноценность лимфоцитов Т, что способствует более частому инфицированию стафилококком, грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.

Причины развития иммунодефицитных состояний удается установить далеко не всегда. Они могут быть связаны с ранее перенесенными заболеваниями и травмами, быть следствием лечения кортикостероидами, цитостатиками.

Клиническое течение таких пневмоний отличается большим своеобразием, что и позволило выделить пневмонии при иммунодефицитах.

Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям вслед

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

2. Очаговая пневмония

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

3. Абсцесс легкого

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Симптоматика пневмонии у взрослых людей

Введение

Симптомы воспаления легких разнообразны и зависят от многих факторов. Ежегодно по всему миру большое количество людей умирает от недостаточной диагностики заболевания или от скрытости, латентности его клинического течения. По литературным данным, летальность при диагностированных случаях внегоспитальной (внебольничной) пневмонии составляет от 5 до 7%. Симптомы пневмонии у взрослых людей зависят не только от типа возбудителя заболевания, общего состояния организма и иммунного статуса, но так же от формы и стадии развития, возраста пациента, наличия других заболеваний.

Клинические симптомы заболевания

Клиническая симптоматика воспаления легких очень разнообразна, а ее проявление зависит от многих факторов. Однако, вне зависимости от типа клинического течения, все симптомы воспаления легких условно можно подразделить на субъективные и объективные.

Субъективные симптомы или жалобы

Как правило, о наличии таких симптомов врачу расскажет сам пациент. При наличии воспаления легких, пациенты предъявляют первые жалобы на внезапное начало заболевания, которое сопровождается значительным повышением температуры тела, ознобом и повышенной потливостью. Так же для человека является характерным наличие жалоб на:

• недомогание, слабость, быстрая утомляемость, которые являются общими признаками развития интоксикационного синдрома;
• кашель с отделение мокроты слизисто-гнойного характера или кровохарканьем;
• боль в грудной клетке.

Объективные симптомы или данные, полученные при осмотре и клиническом исследовании

При объективном обследовании пациента врачом дополнительно могут быть выявлены такие симптомы, как:

• притупление легочного звука;
• ослабление голосового дрожания и бронхофонии;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание;
• крепитация;
• влажные мелкопузырчатые хрипы;
• шум трения плевры;

Дополнительную информацию дают методы инструментальных и лабораторных исследований. Основным и наиболее информативным методом исследования является рентгенография. Рентгенологические признаки поражения легких проявляются в виде затемнения пораженных участков легочной ткани.

При общем клиническом анализе крови наиболее характерным является наличие признаков воспалительного процесса: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилез и повышенное СОЭ.

Атипичное протекание заболевания

Стоит помнить, что возможно и бессимптомное, или атипичное протекание пневмонии, особенно у лиц пожилого возраста, при наличии иммунодефицита или других хронических заболеваний у человека, в частности бронхо-легочной системы. У таких пациентов клиническая картина пневмонии может быть стертой или на первый план выходят признаки других заболеваний, а тяжесть состояния будет обусловлена прогрессирующей и нелеченой пневмонией.

Интоксикационный синдром

Общий интоксикационный синдром характерен для большинства больных и проявляется немотивированной и прогрессирующей слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности, повышенной потливостью (преимущественно ночью и после незначительных нагрузок), снижением или отсутствием аппетита (особенно в разгаре болезни), болью в мышцах и суставах, а также головной болью.

Повышенная температура тела, лихорадка

Температурная кривая при пневмонии носит постоянный характер, с незначительными колебаниями утром и вечером, в диапазонеградусов. Длительность повышенной температуры тела зависит от обширности поражения легочной ткани, адекватности терапии и исходного состояния здоровья больного.

Наиболее характерным признаком пневмонии является кашель. Он может быть сухим или влажным. Как правило, вначале беспокоит сухой кашель, человек начинает все чаще и чаще подкашливать, а на вторые-третьи сутки появляется трудно отделяемая мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. При прогрессировании пневмонии или пневмококковой ее этиологии возможно кровохарканье (отхождение «ржавой» мокроты).

Болевой синдром

Боль в грудной клетке характерна в большей мере для долевой (крупозной) пневмонии. Боль может носить различную степень интенсивности, но чаще всего достаточно выраженную, появляется внезапно, усиливается при глубоком дыхании и кашле. Если болевой синдром достаточно выраженный (в процесс вовлекается поражение плевры и межреберных нервов), можно заметить отставание грудной клетки на стороне поражения, так как пациент старается щадить ее и придерживает рукой или вынужденным положением тела. Для очаговой пневмонии данный симптом менее характерен или отсутствует вовсе.

Одышка

Одышка и прогрессирующая дыхательная недостаточность первые симптомы поражения легочной ткани при пневмонии. Человек начинает испытывать нехватку воздуха и неполноценность дыхания, частота дыхательных движений возрастает дов минуту, при вдохе задействуются дополнительные мышцы (раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные мышцы и сильнее сокращаются мышцы передней брюшной стенки). При тяжелом течении и быстром прогрессировании пневмонии возможно развитие острой дыхательной недостаточности.

Физикальные симптомы

Наиболее объективными и характерными признаками пневмонии являются физикальные симптомы поражения легочной ткани.

Перкуторный симптом

Определяется притупление перкуторного звука на стороне поражения. Этот признак может быть затруднительно диагностирован при очаговой пневмонии, особенно в глубоко лежащих отделах, при его незначительных размерах и у людей повышенного питания, поскольку перкуторный звук не будет доходить до зоны поражения. Также характерно усиление голосового дрожания над очагом поражения, поскольку легочная ткань становится более плотной.

Аускультативный симптом

Самым типичным симптомом пневмонии является крепитация. Это характерный звук, выслушивающийся над очагом поражения, напоминает мелкий треск или звук ходьбы по снегу и обусловлен разлипанием стенок альвеол при вдохе, которые при выдохе смыкаются ввиду наличия внутри них воспалительного экссудата.

Феномен крепитации характерен только для начала пневмонии и на этапе ее разрешения. В разгаре болезни крепитация не выслушивается, поскольку не только стенки альвеол заполняются воспалительной жидкости, но и в самом их просвете накаливается ее достаточное количество и этот аускультативный признак невозможен. В редких случаях можно выслушать крепитацию на протяжении всего заболевания, но это свидетельствует только о вовлечении в процесс других участков и различных этапах их протекания. Следует помнить, что крепитация характерна и для других состояний кроме пневмонии. Ее можно выслушать у постельных больных (длительно находящихся в горизонтальном положении), у пожилых людей после сна и некоторых других состояниях. Но, такая крепитация исчезает при нескольких глубоких вдохах и свидетельствует о застойных явлениях и гиповентиляции легких по другим причинам, а не наличии в них воспалительного процесса, т.е. пневмонии.

Кроме крепитации над очагом воспаления выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Этот признак не является патогномоничным симптомом воспаления легочной ткани, а может указывать только на сопутствующую бронхопневмонию. Влажные хрипы различной интенсивности (мелко/средне/крупнопузырчатые) характерны для пневмонии, которая развивается на фоне хронического бронхита и они выслушиваются не в определенном месте инфильтрации, а диффузно над несколькими участками легких.

При развитии плевропневмонии прослушивается шум трения плевры над участком воспаления, который нуждается в дифференциальной диагностике непосредственно с крепитацией и хрипами.

Заключение

Своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на воспаление легких является залогом успешного лечения. Следует помнить, что заниматься самолечением при пневмонии может быть очень опасно, т.к. в случае возникновения осложнений или молниеносного протекания заболевания, неправильная терапия может привести к летальному исходу. Какие назначить методы исследования и препараты для лечения должен решать только лечащий врач.

Обследование больного пневмонией

Осмотр

При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться дов минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация

Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

Перкуссия

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот («плевропневмония» - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

Аускультация

На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Диагностика пневмонии (воспаления легких)

Диагностика пневмонии необходима для своевременного выявления воспаления легких и лечения этого грозного заболевания. Также диагностика помогает убедиться в точности поставленного врачом диагноза, выявить причины болезни, определить степень тяжести воспаления.

Понятие диагностики

Диагностика пневмонии включает дифференциальную (разграничительную) диагностику с другой патологией легких, визуальный осмотр больного, выслушивание (аускультацию), простукивание (перкуссию), рентгенографию, лабораторное и лучевое диагностирование, компьютерную томографию, спирографию.

Врач сначала собирает анамнез (историю начала заболевания и его течения), где фиксирует данные о недавних простудах, сопутствующих хронических болезнях, осматривает кожные покровы, грудную клетку и межреберные промежутки, оценивает общее состояние пациента и назначает ряд анализов.

Диагностировать воспаление легких хороший специалист может на основании данных осмотра и выслушивании органов дыхания, но для назначения четкой схемы терапии заболевания пользуется подтверждающими способами.

Выслушивание легких

Аускультация при пневмонии основана на выслушивании органов дыхания фонендоскопами и стетоскопами.

Понять, что у больного воспаление легких при аускультации можно по таким признакам:

Отсутствие хрипов в легких говорит о том, что воспаления легких нет.

Выслушивание легких должно быть проведено правильно:

1. Грудь и спину пациента обнажают, чтобы белье ненужными шумами не мешало разграничивать звуки.
2. Если у мужчин много волос, то их смачивают не холодной водой или жирным кремом, чтобы трение стетоскопа о волосы не мешало уху.
3. Прослушивание должно быть при тишине и комнатном температурном режиме, так как мышечное сокращение из-за окружающей прохлады, может симулировать другие звуки.
4. Трубка должна плотно и без боли прилегать к кожным покровам пациента с фиксацией пальцами, чтобы не образовывать ненужные шумы.
5. Аускультация обязательно должна сравнивать симметричные участки органов дыхания.
6. Прослушивать начинают с верхушки легкого и вниз по боковым и задним отделам.

Перкуссия

Перкуссия (простукивание) – это физический метод, основанный на специальном простукивание границ легкого пальцевыми ударами, с оцениванием получившихся звуков врачом.

Данный метод позволяет определить патологию легких и плевральной полости, путем сравнения перкуторного звука на одинаковых участках и определить размер и форму органа. Метод основан на знании характера возникающих звуков, которые существуют в норме.

Пример: притупленно-тимпанический звук слышен в начале и конце протекания крупозного воспаления легких.

Правильная перкуссия заключается в нанесении двух ударов глухого характера пальцами короткими временными интервалами по груди с целью установления расположения поля легких и их воздушности. При пневмонии они плотные (особенно при крупозном воспалении легких).

Перкуссия при пневмонии считается наилучшим методом диагностирования у детей всех возрастов.

Рентген

Это основной и наиболее информативный метод при диагностики пневмонии, основанный на использовании специальных лучей. Рентген позволяет наблюдать за органами дыхания во время терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенограмму выполняют в трех проекциях: прямой, боковой (правой или левой) и в одной из косых. Фотография должна быть четкой. Изменения на снимках рентгена при воспалении возникают к третьему дню болезни. Ранний рентген показывает усиленный легочной рисунок, который бывает и при других заболеваниях.

Рентген выявляет увеличенные лимфоузлы средостений, характеризует появившиеся тени, показывает, как деформировался в процессе воспаления корень бронха, обнаруживает прикорневую инфильтрацию, сам очаг воспаления.Рентгенографию повторно делают спустя один месяц после терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенодиагностика пневмоний показывает следующее:

• очаговые, долевые или сегментарные затемнениях;
• деформацию легочного рисунка тканей;
• усиление корня легкого и лимфаденит;
• процессы воспаления в плевре;
• видимый экссудат.

На снимках очаги воспаления представлены затемнением тканей разной плотности и распространенности. Встречается затемнение очага, поли-сегментарное затемнение, субтотальное и тотальное.

Ограниченный инфильтрат не выходит за сегментный отдел. Субтотальный очаг обнаруживается при воспалении одной или двух долей легкого. Такие признаки характерны для крупозного воспаления и при осложнениях.

Если за 7 дней инфильтрат на рентгеновской пленке не исчезает, то это говорит о вирусной пневмонии.

Рисунок появляется из-за повышенного снабжения кровью и сниженной легочной емкости. Рентгенограмма выглядит решеткой, но только в месте очага. Когда повышается воздушность, поля легкого на снимке прозрачные.

Рентгенограмма при воспалении легких при выздоровлении характеризуется тем, что:

• снижается интенсивность затемнения;
• уменьшается размер тени;
• расширяется корень легкого;
• обогащается легочный рисунок (появляется много мелких элементов на всей поверхности легкого).

Расширенным корень может быть потом несколько месяцев подряд, до полного восстановления легочной ткани.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика пневмонии заключается в различных исследованиях крови, мокроты, смыва бронхов, плевральной жидкости, мочи, использовании иммунологических тестов на коже при выявлении аллергенов на антибактериальные препараты и др.

Методы лабораторной диагностики пневмонии:

1. Клинические анализы крови показывает признаки пневмонии в виде умеренного или повышенного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига повышения формулы нейтрофилов влево, с патологической зернистостью.
2. Биохимию крови - это исследование С-реактивного белка при пневмонии (при нарушении обмена белков), гликемический уровень, рост глобулинов, низкий уровень активности сыворотки, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и др. Назначают при определении патологических процессов, сопутствующих болезнях, затрудняющих лечение пневмонии.
3. Микробиологию образцов крови применяют при культивировании микробов на питательные среды у больных, которым необходима госпитализация в отделении интенсивной терапии.
4. Серологию крови применяют в диагностировании таких вирусов, как микоплазмы, хламидии, легионеллы. Назначают, когда есть предположения об атипичной пневмонии.
5. Иммунологический показатель характеризует умеренное снижением Т - лимфоцитов и повышение их активности (Ig G) и снижением (Ig А) (при микоплазменной пневмонии).
6. Свертывание крови определяют тестами, которые отражают процесс в легочной ткани для предотвращения кровотечений, тромбозов и эмболий артерии.
7. Мокроту и смыв из бронхов исследуют: бактериоскопией мазков, окрашенных по Грамму, лабораторным исследованием культур, определяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Микробиологию делают тогда, когда эффект от лечения антибиотиками не наступает за первые семь дней после установления диагноза.
8. Исследования мокроты позволяют узнать характер патологического процесса. Количество и цвет говорят о гнойных процессах в легких и наличии осложнений. При пневмонии мокрота бывает слизистой, гнойной, с примесью крови – ржавой. По консистенции вязкой или клейкой (при крупозном воспалении), жидкой (при начинающемся отеке легкого). Запах – при пневмонии она без запаха. Если запах присутствует – возникли осложнения в виде абсцессов, гангрены. Смотрят на состав и сгустки. В мокроте всегда есть лейкоциты.
9. Исследуют мокроту на наличие грибка и других микроорганизмов - проводят посевы мокроты и идентифицируют их, а также выявляют их чувствительность к антибиотикам
10. Плевральную пункцию используют при необходимости удаления жидкости или воздуха из плевральной полости, а также для введения в плевру лечебных средств при плевритах, возникших как осложнение пневмонии. Плевральную жидкость исследуют цитологически, оценивают физически, химически, микроскопически в нативных и окрашенных препаратах.
11. Определение газов артериальной крови используют у больных с признаками дыхательной недостаточности.
12. Назначают общий анализ мочи и дополнительный экспресс-метод, когда выявляются легионелллы, из-за который часто погибают больные.
13. Бактериологию крови делают при наличии патологического процесса. Она помогает коррегировать лечение в больничных условиях.

Лучевая диагностика

Лучевая диагностика пневмоний имеет огромное значение в правильной постановке диагноза и определении очага воспаления и состоит из ряда методов, использующих действие лучей.

Методы лучевой диагностики пневмонии включают в себя:

1. Обзорное рентгенографическое исследование органов дыхания двумя проекциями. Современные технологии воздействия рентгеновских лучей значительны и безвредны.
2. Компьютерную томографию (КТ) легких. Этот метод позволяет подробно просмотреть изображения очагов, которые находятся в глубине и определить изменения.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет сделать оценку состояние плевры и ее полости при экссудате и очаге воспаления. УЗИ назначают для уточнения всей характеристики легочных процессов.

Лучевая диагностика нужна для установки размеров легочных изменений и последовательность развивающегося воспалительного процесса в долях легкого.

Беременным женщинам лучевую диагностику не назначают!

КТ легких

Томограмму лёгочной ткани назначают тогда, когда у больного предполагают воспаление у корня, чтобы тщательно изучить легочную ткань при воспалении легких. КТ выявляет изменения не только в паренхиме под разными углами, но и в средостении. Компьютер превращает контрастное исследование в изображение поперечного сечения, которое реконструируют на экране монитора, пленке слайда несколькими режимами.

КТ при пневмонии позволяет получить послойное изображение с уровнем корней легкого. Здесь пучок импульсного рентгеновского облучения проходит через слой легочной ткани.

Томографию легких выполняют при низкой интенсивности рентген-снимка легких, когда нужно разграничить несколько видов патологии органов дыхания, с детальной фокусировкой заданного слоя, неподвижного по отношению к рентгеновской пленке в течение всего времени проведения.

КТ способствует распознаванию очаговых изменений и распада легочной ткани и обладает следующими преимуществами: более высокой чувствительностью (чем рентген), безопасностью, безболезненностью, эффективностью и высокой точностью (достигает 94%), дает возможность предотвращения осложнений. Но ранние стадии пневмонии снижают его точность. Приборы для проведения КТ позволяют значительно снизить дозу облучения процедуры.

Спирография

Спирография - это запись регистрационных изменений объемов легкого графическим методом при движениях во время дыхания для получения показателя, описывающего легочную вентиляцию при помощи специальных приборов – спирографов.

Этот метод описывает воздушность объемов и емкость (характеристику упругости и растяжения органов дыхания), а также динамичность показателя определения количества воздуха, проходящего сквозь ткань легкого при вдохе и выдохе за принятую временную единицу. Показатели определяются режимом спокойного дыхания и проведением форсированных манёвров дыхания для выявления бронхиально–легочной обструкции.

Спирография при пневмонии показана в таких случаях:

1. Когда нужно определить тип и степень легочной недостаточности, и при начальных признаках.
2. Когда нужен мониторинговый анализ всех показателей вентиляционной способности органов дыхания и определение степени стремительности развития болезни.
3. Для того, чтобы провести разграничительную диагностику недостаточности легких и сердца.

Данные спирографии изображаются в виде кривой: сначала при спокойном дыхании – затем при глубоком дыхании – затем манёвры с наиболее глубоким вдыханием, а затем - быстрым и долгим (6 с) выдохом, с определением форсированной жизненной емкости легкого (ФЖЕЛ). Затем проводят записывание максимума вентиляции легких за 1 мин. Существуют общепринятые нормы объема ФЖЕЛ. По ним определяют отклонения и измеряют проходимость трахеи и бронхов при пневмони.

Чтобы распознать воспаление легких с помощью всех способов диагностики, надо вовремя обращаться к врачу, так как медицина имеет много средств диагностирования пневмонии, чтобы предотвратить появление грозных осложнений.

Симптомы, диагностика и лечение внебольничной пневмонии

Пневмония или легионеллез?

Пневмония или воспаление легких без температуры

Сегментарная пневмония у взрослых и детей

Что такое аускультация при пневмонии

Когда поражаются органы дыхания, проводится аускультация при пневмонии, которая отлично помогает выслушивать имеющиеся в бронхолёгочном дереве патологические процессы. Зная, какими звуковыми явлениями и феноменами сопровождается функционирование дыхательной системы, которая подверглась инфицированию, врачи могут сразу понять, присутствует ли в лёгких патология.

Суть и принципы диагностики

В медицине довольно часто обследование пациентов осуществляется при помощи аускультации. Суть методики заключается в том, что врач определённое время выслушивает формирующиеся внутри организма звуки.

Различают аускультацию:

• прямую – внутренние органы прослушиваются путём прикладывания уха к месту, где они расположены;
• непрямую – прослушивание проводится специальными приборами (стетоскопом, а также фонендоскопом и стереостетофонендоскопом).

Ещё в начале 19 века методом впервые воспользовался французский доктор Рене Лаэннек. В результате применения простого стетоскопа он смог выявить основные аускультативные феномены, названия которых были им же и придуманы. Речь идёт о шумах с хрипами, о крепитации и прочих явлениях.

Первый инструмент, благодаря которому проводилась аускультация лёгких, по форме напоминал бумажный свёрток. Это была полая трубка, изготовленная из дерева. Позже первоначальная форма инструмента неоднократно видоизменялась. Хотя даже в наши дни прибор в том виде, каким он был в самом начале, применяется сотрудниками акушерских отделений, чтобы выслушивать сердечные сокращения ребёнка в утробе матери.

После стетоскопа были изобретены приспособления, которые могли усиливать звуковые явления, – фонендоскопы, обладающие различной конструкцией.

Что означает аускультация? Это способ, позволяющий выслушивать звуки, которые можно воспринимать только в результате соприкосновения уха с телом, при этом допускается использование какого-либо приспособления. Другими словами, если любые звуковые феномены хорошо слышатся на расстоянии, то это никакого отношения к аускультации не имеет.

Без медицинских приборов можно отлично различать:

Благодаря аускультативным исследованиям врач распознает очень слабые звуки, которые слышны только тогда, когда между ухом и телом создаётся непрерывное сообщение. Поэтому медики либо соприкасаются ухом непосредственно с телом (в области грудной клетки), либо используют твёрдый предмет, обладающий способностью проводить колебания.

Возможно, хрипы отсутствуют, что указывает на наличие очаговой формы патологии.

Выслушивая дыхание, можно определить, в каком месте сформировался воспалительный процесс и какая разновидность патологии присутствует.

Специфика проведения диагностики

Чтобы процедура проходила правильно, необходимо придерживаться последовательности действий:

1. Изначально выслушивается передняя поверхность грудной полости.
2. Далее осуществляется исследование боковых частей.
3. В конце переходят к задней поверхности грудной клетки.

Когда врач перемещает прибор по боковым линиям, пациент должен держать руки за головой. Если выслушивается область лопаток и околопозвоночная зона, голова наклоняется, а руки скрещиваются на груди. Вдох и выдох делается с открытым ртом.

Для того чтобы обследование получилось максимально результативным, специалисту рекомендуется предварительное нахождение в тишине на протяжении не менее 5 минут. Это позволит обострить слух.

Обследование проводится в три этапа:

1. На первом этапе врач просит больного глубоко дышать. Желательно делать это тихо. Важно не забывать, что глубокое дыхание может спровоцировать гипервентиляцию лёгких, из-за чего пациент способен потерять сознание. Особенно необходимо быть осторожными, если у больного температура.

На данном этапе при помощи выслушивания врач сравнивает признаки, присутствующие в правой и левой части лёгких, при этом человек должен занимать вертикальное положение. Когда сидеть тяжело, допускается обследование в положении лёжа.

1. Для второй фазы процедуры характерно выслушивание участков, которые кажутся подозрительными. После установки фонендоскопа на определённом месте от больного требуется делать глубокие вдохи и выдохи (достаточно двух-трёх раз). При наличии нескольких очагов пациенту даётся минутная передышка, чтобы не было гипервентиляционных осложнений.
2. Третья фаза предусматривает аускультацию после того, как обследуемый покашляет. В некоторых случаях негативные изменения не обнаруживаются по причине закупорки отдельных бронхов скопившейся мокротой. Благодаря покашливанию процесс вентиляции в бронхах восстанавливается, соответственно, удаётся обнаружить патологические отклонения. Часто покашливание помогает выявлять хрустящий звук, характерный для пневмонии, – крепитацию.

Диагностирование больного, который находится в лежачем положении, осуществляется в качестве дополнения к основному процессу.

Проявления патологии в зависимости от её вида

Как известно, пневмония бывает крупозной и очаговой. Для каждого типа воспалительного процесса характерна своя симптоматика, которую стараются выявить с помощью аускультации.

Крупозная форма считается достаточно опасной разновидностью патологии, от которой страдают люди абсолютно всех возрастов.

Болезнь сопровождается:

• стремительным увеличением температурных показателей;
• болезненными ощущениями в грудной клетке;
• слабостью и беспричинной одышкой;
• сухим непродуктивным кашлем, который постепенно становится влажным;
• гиперемией кожи;
• цианозом носогубного треугольника;
• сыпью в области подбородка и крыльев носа;
• поверхностным и затруднённым дыханием.

Специалисту несложно при первичном осмотре понять, что присутствует крупозная пневмония. Однако диагноз будет поставлен окончательно после ряда обследований.

Аускультация является важной частью первичной диагностики. Благодаря прослушиванию поражённого органа обнаруживаются звуковые явления, свидетельствующие о заболевании.

Аускультативная картина представлена в виде:

• характерных хрустящих звуков (крепитации);
• влажных хрипов, возникающих, когда больной старается набрать в лёгкие воздух.

При наличии крупозной формы альвеолярные стенки покрываются слизеподобной мокротой, поэтому на вдохе слышен своеобразный треск. Даже после прокашливания треск остаётся. В этом состоит его отличие от хрипов.

Происхождение хрипов объясняется структурой экссудата, присутствующего в бронхах. Он представляет собой большое скопление пузырьков.

Особенность очаговой формы заключается в её невыраженном течении. Нередко её признаки воспринимаются за проявления острых респираторных инфекций.

Данное нарушение можно распознать по:

• скачкам фебрильной температуры;
• влажному кашлю с выделением гноя;
• усиленному потоотделению;
• боли в груди;
• акроцианозу;
• слабости;
• головокружению.

Проводя аускультацию, специалист обнаруживает наличие:

• грубого дыхания;
• сухих хрипов;
• крепитации, локализующейся над местом воспалительного процесса.

По причине того, что при вдохе происходит раскрывание слипшихся альвеолярных стенок, возникает характерный хруст. Когда больной по просьбе врача выдыхает, отмечается появление сухих хрипов, которые постепенно становятся мелко- и среднепузырчатыми.

Какая бы форма воспаления ни присутствовала, особенность возникающих хрипов заключается в следующем:

1. Ими сопровождается как вдох, так и выдох.
2. Покашливание влияет на звучность хрипов и на их количество.
3. Фонендоскоп не может поменять характер звуковых феноменов.

В процессе обследования врач должен уметь обнаружить ослабленное дыхание в области поражения. В тех участках, где воспаления нет, дыхание будет нормальным. Если признак всё же имеется, вероятнее всего, сформировалась первая либо третья степень крупозного типа недуга.

Аускультация пригодится для выявления обширной бронхопневмонии, которая сопровождается патологическим бронхиальным дыханием.

Преимущества использования стереостетофонендоскопа

Слух человека устроен таким образом, что он хорошо воспринимает пространственные звуки. Когда прослушивание проводится при помощи фонендоскопа, звук будет поступать к нему только из одного источника. Получается, что врач имеет дело с так называемой монофонограммой звуковых явлений, присутствующих в парных органах дыхания. В данном случае не так просто различать детали, потому что громкие звуки их перекрывают.

Из-за высокоамплитудных звуковых феноменов тихие явления часто остаются невыявленными, поэтому диагностика может оказаться ошибочной и поздней.

Стереостетофонендоскоп – прибор, который способен улавливать звуки уже из двух точек. Таким образом, удаётся определить детали, которые раньше были незаметными.

Применение новейшего приспособления обладает неоспоримыми преимуществами:

1. Время обследования значительно сокращается.
2. Врачу понадобится сделать меньше механических движений.
3. Метод позволяет устанавливать наличие патологии ещё до того, как появится яркая аускультативная картина, а рентген покажет негативные изменения.
4. Прибор помогает точно определить, где локализуется патологический процесс.

Стереостетофонендоскоп уместен в тех случаях, когда на обследование практически нет времени, потому что решение необходимо принять очень быстро. Также прибор пригодится врачам, работающим по вызову и в приёмной поликлиники.

Использование в диагностических целях разнообразных приспособлений помогает вовремя обнаруживать опасные отклонения внутри организма.

Каждый обладает своими характеристиками, а поэтому врачи могут пользоваться ими по собственному усмотрению.

Пневмония - симптомы, лечение, осложнения

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева­ние с очаговым поражением респираторных от­делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо­радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв­ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем черезчаса после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше­нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав­ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож­денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени­ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про­явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли­нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину­ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком­пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела°С, ЧДДв минуту, ЧССв ми­нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса­ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми­нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком­пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони­зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа­дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв­ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят­ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз­витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици­рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге­нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова­ ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти­ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев­монии являются:

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва­риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич­ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч­ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр­чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо­левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп­сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора­дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до­стигает 54%.

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми­ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз­витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ­емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб­сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани­ем пиопневмоторакса.

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру­сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос­палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо­лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн­ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое­диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест­кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от­деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз­можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко­манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик­ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при­знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга­нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци­ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто­мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи­мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы­сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ­ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу­шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич­но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу­дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ­ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип­шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует­ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ­лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги­перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци­онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха­ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет­ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет­ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре­ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо­статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши­вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита­ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо­стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль­ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи­сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон­хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток­сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи­сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет­ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо­ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы­раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару­шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев­монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри­пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос­ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу­шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при­знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра­вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци­альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Рак легкого, метастазы в легкие
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острый инфаркт миокарда

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима­тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно­го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль­ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово­ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне­стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни­мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель­ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та­кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор­ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено­логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио­логическим исследованиям.

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче­ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще­ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху­дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча­тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп­сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв­ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме­тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя­ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле­жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу­словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы­раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч­но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечни­ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу­танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев­монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко­ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из­менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си­стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на­блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме­щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса­ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не­достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез­ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож­нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни­кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще­ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не­достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани­ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста­ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе­ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде­тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица­тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра­жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз­витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа­цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи­раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина­мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при­чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен­сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред­ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид­кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд­ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо­бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна­чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по­лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак­тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока­заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони­ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале­ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают­ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри­пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы­доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно­сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб­структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини­рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро­ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че­рез небулайзер:капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион­ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолонамг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ­ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро­да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения S a 0 2 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме­нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев­монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле­точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня­тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли­хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко­сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство­ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле­нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД домм рт. ст.: 200 мг дофами­на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка­пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной доземг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр­ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени­ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу­сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф­фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени­ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим­метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от­личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе­их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧССв 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор­ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра­ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа­ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев­монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар­териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо­обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале­ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсномг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная дозамг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до­ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро­са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле­тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу­дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе­рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз­ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля­ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе­ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз­мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель­ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь­ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ­ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (домм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо­лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается дов 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не вышемм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме­роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж­де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ­ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи­ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин­тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при­меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле­вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен­но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис­лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляетдней.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Воспаление легких может развиться как самостоятельная болезнь, но в большинстве случаев недуг становится осложнением другой инфекционной патологии. В зоне поражения находятся нижние сегменты легкого. Врач назначает лечение только после того, как будут получены результаты полного диагностического обследования. Аускультация при пневмонии играет особую роль. Посредством ее определяют локализацию поврежденных бронхов и альвеол.

Данный недуг очень опасен. При игнорировании симптомов воспаления легких развиваются необратимые последствия, которые могут стать причиной летального исхода. В группе риска дети младше 5 лет, пожилые люди, пациенты, в анамнезе которых присутствуют хронические заболевания дыхательной системы. В последние несколько лет увеличилось количество случаев заражения стафилококковой и вирусной инфекциями.

Антибиотические препараты часто не несут желаемого эффекта. Чтобы подобрать эффективную терапевтическую схему, требуется информация о типе возбудителя, общем состоянии и индивидуальных особенностях пациента. Для выяснения многих из них требуется аускультация. Так называют процедуру, посредством которой осуществляют прослушивание легких. Звуки, выявляемые таким образом, помогут обозначить зону поражения и оценить функциональность органов дыхания.

Аускультация бывает двух видов. Непосредственную проводят путем прикладывания уха к пораженной области. Для осуществления посредственной аускультации требуются специальные приспособления. К ним относят фонендоскоп и стетоскоп. При использовании последнего получают более точные результаты. Зачастую объединяют оба метода выслушивания. Тогда применяют стетофонендоскоп. Он состоит из мембраны, которая усиливает звук, и пластиковых трубок.

Показания к назначению

Аускультацию проводят не только при пневмонии. Весомым поводом для ее назначения может стать:

Для того чтобы аускультативная картина при пневмонии и иных патологиях была ясной, врач прослушивает легкие в нескольких местах. В итоге выявляют специфические хрипы и посторонние шумы. В особо тяжелых случаях симптоматика следующая:

Эффективность методики

Шумы, возникающие при пневмонии, делят на две категории. К основным причисляют такие разновидности дыхания, как везикулярное, стенотическое, бронхиальное, жесткое, саккадированное. Данный диагностический метод позволяет своевременно выявить:

• трудности с перемещением звуковых волн от мелких бронхов до поверхности грудной клетки;
• ателектаз обтурационного типа;
• резкое снижение эластичности стенок, которые образуют альвеолы;
• факторы, ограничивающие продолжительность вдоха.

• выявление типа основных и дополнительных шумов;
• определение локализации очагов воспаления.

Отклонения, которые находятся при диагностическом обследовании, устраняют посредством эффективной терапии. Аускультация при воспалении легких помогает обнаружить крепитацию. Очищение дыхательных путей при очаговой, застойной, внебольничной и иных формах пневмонии должно проходить правильно. Сначала делают несколько покашливаний, а потом осуществляют глубокий вдох. Сухие хрипы проще услышать, если больной находится в горизонтальном положении. При необходимости в диагностическую схему вводят методы аускультации, направленные на оценку работы плевры.

Признаки наличия заболевания

Аускультативная картина при пневмонии складывается из специфических звуков. Они формируются в результате поражения паренхиматозной ткани, бронхов и альвеол. Воспаление легких может развиваться медленно или ускоренно. К основным признакам относят:

У несовершеннолетних пациентов кашель при пневмонии часто отсутствует. Из-за отечности функциональной ткани увеличивается давление во всех сегментах пораженного легкого. Болезненные ощущения возникают при вдохе, физической нагрузке и в стрессовом состоянии. Также при воспалении легких фиксируют учащение пульса. Увеличение нагрузки на сердце и другие жизненно важные органы объясняется прогрессирующим кислородным голоданием. Продолжительность лечения зависит от интенсивности характерных симптомов, стадии недуга и реактивности организма.