Ангиоотек лечение. Отек Квинке (ангионевротический отек). Ангионевротический отек: лечение

13.03.2019Рубрика: Лекарства

Содержание статьи

Ангионевротический отек (синоним: отек Квинке) - ограниченный, с четкими краями отек с преимущественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Этиология ангионевротического отека

Ангионевротический отек - полиэтиологическое заболевание, связанное как с иммунологическими, так и с неиммунологическими факторами. В зависимости от причин, вызвавших ангионевротический отек, последний подразделяют на ангионевротический отек аллергический, ангионевротический отек анафилактоидный, ангионевротический отек вибрационный, ангионевротический отек идиопатический, ангионевротический отек комплемент-зависимый, ангионевротический отек от сдавления, ангионевротический отек после физической нагрузки, ангионевротический отек холодовый. Для некоторых форм ангионевротического отека доказана наследственная передача дефекта, часто этиологический фактор установить не удается. Возможен вторичный механизм развития ангионевротического отекпра отдельных нозологических формах.

Патогенез ангионевротического отека

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

Клиника ангионевротического отека

Возможен ангионевротический отек языка, век, губ, периорбитальной клетчатки, гортани, слизистых оболочек. Ангионевротический отек может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, болью головной. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.
Клиника отдельных форм ангионевротического отека имеет особенности.

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека

Дифференциальная диагностика ангионевротического отека проводится с сердечными и почечными отеками, микседемой, гипергидрозом при синдроме Пархона, закупоркой верхней полой вены, синдромом Мелькерсона - Розенталя, лимфатическими отеками, прогрессирующим отечным экзофтальмом.
Схема обследования больного ангионевротическим отеком включает выявление этиологического фактора, особенностей иммунологического гомеостаза, способствующих развитию ангионевротического отека, нозологической формы при вторичном характере ангионевротического отека. При остром ангионевротическим отеком установление причины в большинстве случаев не представляет затруднений - она выясняется при сборе аллергического анамнеза. При хроническом рецидивирующем течении ангионевротического отека необходимы рентгенография грудной клетки; проведение аллергологической диагностики с аллергенами пищевыми и аллергенами микробными; постановка аллергологической диагностической пробы провокационной холодовой; электрофорез белков сыворотки; определение факторов ревматоидных и ЛE-клеток; анализ крови с определением лейкоцитарной формулы; повторные исследования на наличие гельминтов; посев кала на дисбактериоз; биопсия кожи.

Аллергический ангионевротический отек

Аллергический ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный аллергической реакцией немедленного типа и представляющий собой одно из ее наиболее характерных клинических проявлений.

Этиология аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек может быть обусловлен лекарственными препаратами (особенно пенициллином и др. антибиотиками), аллергенами пищевыми, пыльцевыми, хим., ядом насекомых.

Клиника аллергического ангионевротического отека

Аллергический ангионевротический отек часто сочетается с крапивницей или др. аллергическими проявлениями аллергии пищевой и аллергии лекарственной; с астмой бронхиальной, спастическим колитом, приступами боли головной. Зуд кожный может быть выражен (при сочетании с крапивницей) или отсутствовать. Аллергический ангионевротический отек развивается спустя несколько минут после KOHfакта с аллергеном, в крови обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против аллергена, возможен перенос аллергии в РПКА, в крови - умеренная эозинофилия. Клинические проявления исчезают в течение суток-двух. Особую опасность представляет аллергический ангионевротический отек гортани, возникающий при укусе перепончатокрылыми слизистой оболочки рта, языка, области глоточного кольца.

Лечение аллергического ангионевротического отека

Эффективны применение антигистаминных препаратов (перорально или парентерально в зависимости от выраженности симптомов), внутривенное введение хлорида кальция и глюкокортикостероидных препаратов по жизненным показаниям (отек гортани). При рецидивирующем характере аллергического ангионевротического отека необходимо обследование на наличие гельминтов.
Анафилактоидный ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный выделением медиаторов немедленной аллергии (гистамина, простогландинов и др.) вследствие неиммунологическик механизмов. Основной этиологический фактор анафилактоидного ангионевротического отека -лекарственные вещества. Анафилактоидный ангионевротический отек формируется в результате непосредственного дегранулирующего эффекта на тучные клетки и базофилы тубокурарина, морфина, пеницилламина. Этот же механизм, а также активация компплементзависимых реакций лежат в основе анафилактоидного ангионевротического отека как побочного действия рентгеноконтрастных иодистых препаратов. Отек может возникнуть непосредственно после применения препаратов в сочетании с др. проявлениями анафилактоидной реакции вплоть до летального исхода или развиваться постепенно в течение нескольких часов. В последнем случае проявления носят локальный характер.
В основе др. механизма развития анафилактоидного ангионевротического отека лежит дисфункция простогландинов, возникающая после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, делагила, индометацина и др.) в результате их действия на ферменты синтеза простогландинов из арахидоновой кислоты. Анафилактоидный ангионевротический отек такого типа появляется в течение 40 мин или нескольких часов после приема препарата, имеет плотный, иногда деревянистый, характер, держится в течение нескольких суток. Характерна локализация в области верхней губы. Чаще всего встречается у женщин, сочетается с ринитом вазомоторным, астматической триадой. Антигистаминные препараты мало эффективны.

Вибрационный ангионевротический отек

Эта разновидность встречается крайне редко и имеет наследственный характер (передается по аутосомно-доминантному типу). Вибрационный ангионевротический отек проявляется еще в раннем детстве в виде резкого зуда кожного и отека спустя 1-2 мин после вибрации. Реакция воспроизводима в лабораторных условиях: при встряхивании предплечья в течение нескольких минут появляется его вибрационный ангионевротический отек. Дермографизм и реакция на сдавление не выражены. Механизм развития вибрационного ангионевротического отека не ясен. Сопровождается гистаминемией.

Идиопатический ангионевротический отек

Идиопатический ангионевротический отек - ангионевротический отек, связанный с наследственным дефектом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 100 %, встречается у одного человека из 10 тыс. Ингибитор представляет собой а9-нейраминогликопротеин мол. массой 106 000 дальтон, содержит 40% углеводов, половина из которых - нейраминовая кислота. Он ингибирует активность компонентов Clr, Cls комплемента, плазмина и калликреина. Возможны два варианта дефекта: снижение уровня ингибитора и ослабление его функциональной активности при нормальном уровне. Ввиду недостаточного эффекта ингибитора повышена активность компонента С1.
Идиопатический ангионевротический отек можно воспроизвести при введении под кожу здорового человека очищенных компонентов CI, Cls и кининоподобного полипептида, выделенного из крови больных идиопатическим ангионевротическим отеком. Повышение уровня компонента С1 у больных вызывает увеличение связывания компонентов С2 и С4, являющихся субстратами С1. Уровень С4 снижен у больных в период ремиссии и при идиопатическом ангионевротическом отеке не определяется, уровень С2 в период ремиссии в норме, но снижается при приступе. Однако у лиц с дефицитом С2 и С4 идиопатический ангионевротический отек не встречается, т. е. помимо комплемента системы для генеза заболевания имеют значение др. факторы, предположительно влияющие на фибринолитическую и свертывающую системы.
В крови и моче больных идиопатическим ангионевротическим отеком определяется повышенное содержание гистамина, в сыворотке - сниженное количество а,-глобулина. Выраженность симптомов зависит от степени снижения активности ингибитора и проявляется при 5-30 %-ной его активности по сравнению с нормой.

Клиника идиопатического ангионевротического отека

Идиопатический ангионевротический отек характеризуется плотными тестообразными белесыми отеками, без зуда, боли, гиперемии. Развитие идиопатического ангионевротического отека связано с травмой, сдавлением ткани (напр., при рукопожатии), незначительным ушибом, переохлаждением, эмоциональным напряжением, менструальным циклом. Чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста. Нарастание идиопатического ангионевротического отека происходит в течение 48-72 ч, далее следует самопроизвольное обратное развитие в течение трех - четырех суток. При отсутствии обострения больные практически здоровы.
Наибольшую опасность представляет идиопатический ангионевротический отек гортани, часто развивающийся у больных идиопатическим ангионевротическим отеком и нередко служащий причиной их гибели от асфиксии. Летальный исход наиболее вероятен между 30-40 годами. Возможен идиопатический ангионевротический отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который проявляется выраженными болями в животе, рвотой желчью, водной диареей. Такая локализация идиопатического ангионевротического отека может имитировать картину «острого живота», при этом отсутствуют ригидность брюшной стенки, лихорадка и лейкоцитоз. Неоправданное хирургическое вмешательство может в подобных случаях вызвать прогрессирование идиопатического ангионевротического отека вплоть до летального исхода.
Лечение. Больные должны быть предупреждены об опасности заболевания, возможности развития асфиксии и необходимости врачебного контроля в период рецидива. В отличие от ангионевротического отека аллергического при идиопатическом ангионевротическом отеке антигистаминные препараты и глюкокортикостероидные препараты недостаточно эффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора. При угрозе асфиксии необходима трахеостомия.
Профилактика. С профилактической целью при отсутствии обострения показан длительный пероральный прием метандростанолона и его аналогов (в частности, даназола), а также е-аминокапроновой кислоты. Больные должны избегать провоцирующих факторов: травм, переохлаждения, употребления холодной пищи. Особая осторожность необходима при удалении зубов, хирургических вмешательств.

Комплементзависимый ангионевротический отек

Комплементзависимый ангионевротический отек - ангионевротический отек, вызванный иммунокомплексными механизмами повреждения ткани.
Комплементзависимый ангионевротический отек имеет ведущее значение при сывороточной болезни, болезнях коллагеновых, васкулитах аллергических, происходит в результате дезорганизации компонентов комплемента системы, активации альтернативного пути, нарушения фибринолитической и свертывающей систем. При биопсии пораженного участка наблюдается некротизирующий венулит сосудов дермы. Возможно сочетание с иммунопатологией почек.

Ангионевротический отек от сдавления

Ангионевротический отек от сдавления - ангионевротический отек, возникающий в результате сдавления ткани и не связанный с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента системы.
Для ангионевротического отека от сдавления характерно вовлечение глубоких слоев дермы. Он часто болезнен, может сочетаться с крапивницей, развивается в течение 4 ч с момента сдавления, длится 6-24 ч. Механизмы формирования ангионевротического отека от сдавления не определены, в некоторых случаях отмечается повышение уровня гистамина в сыворотке.

Ангионевротический отек после физической нагрузки

Ангионевротический отек после физической нагрузки - ангионевротический отек, связанный с физической нагрузкой.
Механизм развития ангионевротического отека после физической нагрузки не ясен. Предполагается его связь с гистаминемией и дисбалансом вегетативной регуляции. Отмечено увеличение толерантности к нагрузкам у больных после регулярных занятий бегом.

Ангионевротический отек холодовый

Ангионевротический отек холодовый - ангионевротический отек, вызванный охлаждением кожи в результате действия холодного воздуха или воды.
Ангионевротический отек холодовый носит рецидивирующий характер, может сочетаться с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ангионевротический отек холодовый чаще всего встречается у женщин среднего возраста, обычно возникает на открытых участках кожи (лицо, руки при охлаждении, сопровождается нерезким зудом кожным. У больных наблюдается положительная аллергологическая диагностическая проба провокационная холодовая, в отдельных случаях возможен перенос аллергии к холоду в РПКА, в крови повышено содержание гистамина, иногда отмечаются положительные аллергологические диагностические пробы кожные с аллергенами микробными. В ряде случаев удается установить связь ангионевротического отека холодового с хроническими воспалительными процессами желчного пузыря, печени, желудочно-кишечного тракта, наличием др. фокальных очагов инфекции. Антигистаминные препараты эффективны не всегда, в период ремиссии показан гистаглобулин, в отдельных случаях гипосенсибилизация к холоду при помощи гидротерапии с постепенно снижающейся температурой воды. Возможен вторичный характер ангионевротического отека холодового при болезнях коллагеновых (волчанке красной системной, артрите ревматоидном, Съегрена синдроме), лимфопролиферативных заболеваниях. Ангионевротический отек холодовый часто сочетается с параи диспротеинемиями: криоглобулинемией. криофибринемией, синдромом повышенной вязкости крови.

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
Попадание в организм пищевого аллергена.
Реакция на шерсть или слюну животного.
Бытовые и производственные химические вещества.
Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
Вакцины.
Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

сильная стрессовая ситуация;
травма;
заболевания инфекционной природы;
хирургические и стоматологические вмешательства;
постоянная вибрация;
менструация;
период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

гипотиреоз;
отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности;
васкулиты;
синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя;
анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.

– это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Осложнения

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог . Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты . Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию , рентгенографию органов грудной клетки . Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм , изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Лечение ангиоотека

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью . Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия . Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз и профилактика

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани , поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

В случае острого ангионевротического отека лечение заключается в устранении или избегании аллергена и назначении симптоматических препаратов (например, Н2 -блокаторов). В наиболее тяжелых случаях назначается преднизолон 30-40 мг однократно в день. Местная терапия глюкокортикоидами бесполезна. Если причина не очевидна, необходимо прекратить прием всех второстепенных препаратов. При отеке глотки или гортани назначают эфедрин 0,3 мл в растворе 1:1000 подкожно. Лечение может быть дополнено внутривенным введением антигистаминных препаратов (дифенгидамин 50-100 мг). Длительное лечение может включать назначение Н1 - и Н2-блокаторов и иногда глюкокортикоидов.

Н1-блокаторы для перорального применения

Препарат	Дозировка для взрослых	Дозировка для детей	Доступные лекарственные формы
Азатадин малеат	1-2 мг 2 раза в день		Таблетки 1 мг
Бромфенирамин малеат	4 мг каждые 4-6 ч или 8 мг каждые 8-12 ч	6-12 лет: 2-4 мг каждые 6-8 ч (максимальная доза 12-16 мг вдень). > 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 4, 8, 12 мг. Эликсир 2 мг/5 мл. Таблетки 8,12 мг (пролонгированного действия)
Хлорфенирамин малеат	2-4 мг каждые 4-6 ч	6-11 лет: 2 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 12-16мг/день). > 12 лет: во взрослой дозировке	Жевательные таблетки 2 мг. Таблетки 4, 8, 12 мг. Сироп 2 мг/5 мл. Таблетки или капсулы 8, 12мг
Клемастин фумарат	От 1,34 мг 2 раза в день до 2,68 мг 3 раза в день	6-12 лет: 0,5 мг каждые 12 ч (максимальная доза 3 м г/день) 3	Таблетки 1,34; 2,68 мг. Сироп 0,67 мг/5 мл
Ципрогептадин HCI	4 мг 3 или 4 раза в день [максимальная доза 0,5 мг/(кгхдень)]	2-6 лет: 2 мг 2 или 3 раза в день (максимально 12мг/день). 7-14 лет: 4 мг 2 или 3 раза в день (максимально 16мг/день)	Таблетки 4 мг. Сироп 2 мг/5 мл
Дексхлорфенирамина малеат	2 мг каждые 4-6 ч	2-5 лет: 0,5 мг каждые 4-6 ч (максимальная доза 3 мг/день). 6-11 лет: 1 мг через 4-6 ч (максимальная доза 6 мг/ день)	Таблетки 2 мг. Сироп 2 мг/5 мл. Таблетки 4,6 мг. (пролонгированного действия)
Дифенгидрамин	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,25 м г/кг каждые 6 ч (максимальная доза 300 мг/день)	Капсулы или таблетки 25, 50 мг. Сироп 12,5мг/мл. Эликсир 12,5/5 мл
Дифенилпиралин	5 мг каждые 12 ч	Данных нет	Капсулы 5 мг(пролонгированного действия)
Гидроксизин HCI	25-50 мг 3 или 4 раза в день	0,7 мг/кг 3 раза в день	Капсулы 25, 50,100 мг. Таблетки 10,25,50 и 100 мг. Сироп 10 мг/5 мл. Оральная суспензия 25 мг/5 мл
Метдилазин HCI	8 мг каждые	> 3 лет: 4 мг каждые	Таблетки 8 мг. Жевательные таблетки 4 мг. Сироп 4 мг/5 мл
Прометазин HCI	12,5-25 мг 2 раза в день	2 лет: 6,25-12,5 мг 2 или 3 раза в день	Таблетки 12,5; 25;50 мг. Сироп 6,25 и 25 мг/5 мл
Тримепразина тартрат	2,5 мг 4 раза	6 мес -3 года: 1,25 мг на ночь или 3 раза в день. > 3 лет: 2,5 мг на ночь или 3 раза в день	Таблетки 2,5 мг. Сироп 2,5 мг/5 мл. Капсулы 5 мг (пролонгированного действия)
Трипеленнамина цитрат	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,9 мг/кг 4 раза в день (максимально 450 мг/ в день)	Эликсир 37,5 мг/5 мл (1 мл цитрата=5 мг соли HCI)
Трипеленнамин HCI	25-50 мг каждые 4-6 ч	1,25 мг/кг 4 раза в день (максимально 300 мг/ в день)	Таблетки 25; 50 мг. Таблетки 100мг (пролонгированного действия)
Трипролидин HCI	2,5 мг каждые 4-6 ч (максимально 10 мг/день)	4 мес - 2 года: 0,313 мг каждые 4-6 ч (макси мально 1,25 мг/день). 2-4 года: 0,625 мг каждые 4-6 ч (максимально 2,5 мг/день). 4-6 лет: 0,938 мг каждые 4-6 ч (максимально 3,744 мг/день). 6-12 лет: 1,25 мг каждые 4-6 ч (максимально 5 мг/день)	Таблетки 2,5 мг. Сироп 1,25 мг/5 мл

Без седативного эффекта

Препарат	Дозировка для взрослых	Дозировка для детей	Доступные лекарственные формы
Акривастин	8 мг 2 или 3 раза	12 лет: во взрослой дозировке	Капсулы 8 мг
Цетиризин	5-10 мг 1 раз	> 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 5,10 мг
Деслоратадин	5 мг 1 раз в день	> 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 5 мг
	10-20 мг 1 раз вдень	6-12 лет: 5 мг. 12-17 лет: 5-20 мг 1 раз в день	Таблетки 10 мг
Фексофенадин	60 мг 2 раза в день или 180 мг 1 раз в день	6-11 лет: 30 мг 2 раза вдень. 12 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 60,180 мг
Левоцетиризин	5 мг 1 раз в день	Данных нет	Таблетки 5 мг
Лоратадин	10 мг 1 раз	2-5 лет: 5 мг 1 раз в день. 6 лет: во взрослой дозировке	Таблетки 10 мг. Сироп 1 мг/1 мл
Мизоластин	10 мг 1 раз	Данных нет	Таблетки 10 мг

У всех антигистаминных препаратов с седативным эффектом отмечаются антихолинергические свойства. Они, как правило, не используются у пожилых людей и у пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией простаты, делирием, деменцией и ортостатическои гипотензиеи. При приеме этих препаратов отмечаются сухость во рту, снижение четкости зрения, задержку мочи, запор, ортостатическую гипотензию.

Ангионевротический отек, часто именуемый еще отеком Квинке – опасное состояние аллергической природы, требующее немедленной помощи – сначала первой, а затем и профессиональной (врачебной). Впервые, эта странную и пугающую аллергическую реакцию описал врач Г.Квинке в 1882 г., что собственно и послужило поводом назвать подобные прецеденты именем немецкого эскулапа. Кроме того, у данного случая есть еще одно красноречивое название – гигантская крапивница.

Ангионевротический отек: причины

Спусковым курком для появления отека Квинке служит реакция на аллерген. Механизм процесса выглядит так:

аллерген, попадая в организм, вызывает возрастание количества поступающих в кровь биоактивных веществ – гистаминов;
гистамин, оказывая сосудорасширяющее воздействие, обеспечивает усиление проницаемости сосудов для плазмы и иных компонентов крови;
из-за роста давления в капиллярах начинается «миграция» жидкости из сосудов в ткани, расположенные поблизости – так формируется массивное вздутие.

Зачастую, причины опухоли остаются не выясненными. Однако благодаря многолетним наблюдениям можно констатировать, что лидерами среди причин можно считать:

продукты питания, характеризующиеся повышенной аллергенностью (яйца, орехи, молоко, рыба, цитрусовые, ягоды);
укусы насекомых;
шерсть животных;
цветочная пыльца;
лекарства.

Поводом к возникновению симптомов могут также стать инфекционные и аутоиммунные болезни – симптомы, как правило, появляются в период реабилитации. Отеки Квинке могут также носить наследственный характер, сопряженный с недостаточностью функции белка (С1 ингибитор). Такая ситуация, влияя на работу капилляров, провоцирует повреждения различной тяжести.

Клиническая картина

Различают две разновидности ангионевротического отека:

аллергический – следствие реакции организма на аллерген;
псевдоаллергический – вызван врожденной патологией системы комплемента (группы белков крови, участвующие в формировании реакций аллергической и иммунной природы).

Данный отек может поражать кожу, слизистые либо подкожную жировую клетчатку. В таких случаях происходит заметное увеличение лица или конечностей. Наиболее часто массивные, уродующие внешность вздутия, появляются в области лица, шеи, на верхней части туловища.

Еще одно «излюбленное» болезнью место – тыльная сторона кистей и стоп. Значительно реже жертвами данной болезни становятся оболочки мозга, суставы, различные внутренние органы.

Ткани лица, шея, стопы и ладони – первые претенденты на повреждение. Симптомы, сопровождающие опухание, разнятся в зависимости от места локализации. Как правило, кожа в поврежденном месте, видимо бледнеет. Зуда, обычно, не наблюдается. Отек может исчезнуть спустя пару часов или через несколько дней.

Наибольшую опасность отек Квинке приобретает, локализуясь в органах дыхания – глотке, гортани, трахее — они составляют четверть всех случаев по статистике. При опухании вышеназванных дыхательных органов, человек испытывает резкий приступ нехватки дыхания, вполне вероятной становится потеря сознания – ситуация приобретает угрожающий жизни характер.

Осмотр горла позволяет наблюдать явное изменение небных дужек и мягкого неба, а также очевидное сужение просвета зева. Продвижение опухоли далее – на гортань и трахею, создает опасную ситуацию, грозящую гибелью от удушья.

При отеке органов дыхания последовательно проявляются следующие симптомы:

охриплость голоса;
характерный «лающий» кашель;
одышка, тяжелое дыхание;
синюшность лица, затем – бледность.

От такой проблемы не застрахован никто – он может проявиться у любого человека при контакте с тем или иным аллергеном. Однако бесспорно то, что отеки Квинке чаще поражают людей, склонных к всевозможным аллергическим реакциям. Говоря о частоте случаев с позиций возраста и пола, следует отметить, что наибольшая подверженность характерна для детей и женщин молодого возраста. У пожилых людей, отек Квинке наблюдается редко.

Диагностика

Сопутствующие факторы и общее состояние позволяют классифицировать болезнь на:

хроническую;
приобретенную;
острую;
наследственную;
с крапивницей;
изолированный от других состояний.

Диагностика ангионевротического отека осуществляется исходя из клинической картины. Если предположительный диагноз подтверждается, пациент госпитализируется – только в стационаре ему будет обеспечено адекватное лечение.

Процесс диагностики должен включать установление факторов-провокаторов: поедание продуктов-аллергенов, прием лекарств и т.д. Связь определяется путем проведения аллергических проб либо выявлением в крови специфических иммуноглобулинов.

Помимо тестов на аллергию, показаны:

анализ крови (общий, биохимия);
анализ мочи;
анализ на гельминтоз и на простейшие;
проба на анализ элементов в системе комплемента.

Лечение ангионевротического отека

Лечение при первых симптомах направлено на ликвидацию аллергической реакции. Где бы ни локализовался отек, первоочередная задача – вызов скорой помощи, так как отечность может в любой момент охватить и дыхательные органы, угрожая удушьем. При опухании гортани или глотки, человек немедленно госпитализируется для немедленного начала реанимационных действий.

Более легкие состояния, вызванные пищевой реакцией, требуют назначения специальной гипоаллергенной диеты. При терапии, обычно, прописывают:

антигистамины;
противовоспалительные препараты;
ферменты – для снижения чувствительности к продуктам;
гормональные препараты;
ингаляционные средства – при опухании гортани.

Профилактика ангионевротического отека

Если в вашем анамнезе имеется запись «ангионевротический отек», вам стоит соблюдать следующие простые, но весьма полезные правила:

избегайте взаимодействия с любыми аллергенами;
не принимайте без врачебных показаний никакие лекарства, пищевые добавки и травы;
всегда имейте при себе антигистаминное средство.