Анемия у новорожденных детей: причины, лечение, степени, последствия, симптомы, признаки. Симптомы и лечение анемии у грудничка Анемия у младенцев на грудном вскармливании

26.06.2019Рубрика: Педиатрия

D50 Железодефицитная анемия

P55 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Эпидемиология

Статистика распространения анемий говорит о том, что около 5% новорожденных деток встречаются с этой проблемой в первый месяц жизни, а более 40% случаев анемий этиологически связаны с проблемами беременности и родов. Распространенность железодефицитной анемии составляет от 0,9 до 4,4%, что зависит от расы, этнической принадлежности и социально-экономического статуса, но составляет лишь около 40% от общего количества анемий у детей раннего возраста. Остальные 60% составляют гемолитические и апластические анемии.

Причины анемия у новорожденного

Большинство анемий, с которыми приходится сталкиваться на сегодняшний день, это анемии, связанные с дефицитом железа. Другие анемии – это врожденные апластические, гемолитические также имеют место быть, но гораздо реже и с более яркой клинической картиной.

Чтобы разобраться о причинах развития анемий у новорожденных деток нужно рассмотреть роль железа в крови. Если упростить схему, то можно представить, что железо стоит в центре молекулы гема, который внешне окружен белком глобином. Так строится сам гемоглобин, который является основой для эритроцита. Именно гемоглобин отвечает за связывание молекулы кислорода в легких и транспорт такого комплекса по всему организму, к каждой клеточке, которая требует кислорода. При снижении уровня железа снижается и уровень гема, поэтому эритроциты не могут связать кислород, что и лежит в основе развития анемии и ее проявлений. Вот почему для новорожденного ребенка так важно, чтобы у мамы, а затем и у него было достаточное количество железа.

Достаточный уровень железа - состояние, при котором содержание железа является достаточным для поддержания нормальных физиологических функций, в данном случае беременная женщина должна учитывать двойную потребность в нем.

Дефицит железа - состояние, при котором содержание железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций. Дефицит железа является результатом недостаточного всасывания железа для удовлетворения возросших потребностей у мамы при беременности, или является результатом длительного отрицательного баланса железа. Любая из этих ситуаций приводит к уменьшению запасов железа, которое определяется при измерении концентрации ферритина в сыворотке крови или содержания железа в костном мозге. Поэтому дефицит железа у мамы во время беременности является первой и главной причиной железодефицитной анемии у новорожденного, даже не зависимо от срока гестации.

Дефицит общего железа в организме у недоношенных младенцев тем больше, чем меньше гестационный возраст. Он усиливается при быстром постнатальном росте, который наблюдается у многих детей, и при частых флеботомиях без адекватной замены крови.

Из железа, имеющегося в организме новорожденного, 80% накапливается в течение третьего триместра беременности. Младенцы, рожденные преждевременно, теряют этот период быстрого прироста и имеют дефицит общего содержания железа в организме. Ряд условий материнского организма, таких как анемия, гипертония с ограничением внутриматочного развития или диабет во время беременности, могут также привести к снижению фетальных запасов железа как у доношенных, так и у недоношенных младенцев.

Очень связано с этим понятие грудного вскармливания, поскольку грудное молоко содержит столько железа, сколько необходимо малышу в его первые пять месяцев жизни. И если ребенок не кормится грудью сразу после рождения, то это может быть одним из главных причин развития у него анемии.

Среди других причин развития анемии у новорожденного, которые могут быть связаны с беременностью и родами можно отнести патологию интранатального периода. Фетоплацентарная трансфузия и интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины могут приводить к значительным кровопотерям у мамы. Это непрерывно влияет на образование эритроцитов и у ребенка.

Анемия может развиваться и по другим причинам, которые являются более серьезными и связаны с патологией поступления железа в организм новорожденного из-за органической патологии. Нарушение всасывания железа может наблюдаться при синдроме мальабсорбции, врожденной кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки. Все это вторично ведет к развитию анемии. Потери железа в значительных количествах могут наблюдаться при кровотечения различной этиологии. У новорожденных это чаще всего кровотечение из пупка или кишечное кровотечение при геморрагической болезни.

Хотя дефицит железа – главная причина анемии, но не стоит забывать и о других анемиях, которые могут быть у новорожденного. К ним относятся врожденные апластические анемии и гемолитические.

Апластическая анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина из-за нарушения процессов образования эритроцитов в костном мозге. У новорожденных апластические анемии чаще имеют врожденный характер. Главную причину врожденной апластической анемии никогда не удается установить точно. Дети рождаются уже с патологией, а причину точно установить нельзя. Среди факторов риска можно отметить ионизирующее излучение, генетические мутации, медикаменты, вирусные и бактериальные агенты и другое.

В основе патогенеза развития апластической анемии лежит нарушение развития стволовой клетки, которая дает начало всем клеткам крови. И в зависимости от того, какой росток задействован, может быть снижение уровня других клеток крови.

Гемолитическая анемия возникает у ребенка чаще из-за наследственных причин. Это происходит из-за мутации гена, который отвечает за строение клетки эритроцита. Поэтому его мембрана не может нормально функционировать и периодически она разрушается, что и носит название гемолиза. Наиболее часто встречается анемия Минковского-Шоффара у новорожденных. Эта анемия возникает из-за генетической мутации белков мембраны эритроцита спектрина и анкирина. Поэтому главной причиной анемии при этой болезни является нарушение клеточной мембраны из-за недостатка этих белков.

Анемии у новорожденных имеют похожие клинические проявления, но нужно обязательно знать причину и понимать патогенез развития для правильной тактики лечения.

Симптомы анемия у новорожденного

Говоря о клинических проявлениях анемии нужно разобраться в этапах ее развития. Если речь идет о железодефицитной анемии, то она имеет свои стадии развития. Сначала малыш рождается абсолютно здоровым, ведь сразу после рождения у него физиологическое повышение уровня эритроцитов. Но в это время количество эритроцитов, которые должны образовываться в костном мозге, уменьшается из-за нехватки железа. Это соответствует скрытой или латентной стадии анемии. При этом еще нет клинических проявлений, но недостаток железа приводит к критическому снижению гемоглобина и эритроцитов.

Следующая стадия – длительный дефицит железа приводит к появлению клинических симптомов, поэтому это является явной стадией анемии.

Симптомы анемии у новорожденного ребенка выявить весьма сложно, особенно для мамы. Поскольку ребенок еще очень маленький и он большую часть времени спит, то никаких признаков маме не удается заметить. Еще часто бывает, что у ребенка возникает физиологическая желтуха, из-за которой может быть сложно увидеть симптомы. Это доказывает важность профилактических осмотров ребенка именно в этот период.

Первые признаки анемий отличаются, в зависимости от этиологии. Железодефицитная анемия у новорожденных бывает наиболее часто, и первым ее симптомом является бледность кожи и слизистых ребенка. Все новорожденные детки обычно сначала красные, а потом розовые, а при анемии немного бледноваты. Этот симптом весьма субъективен, но он может быть первым признаком анемии.

Другие клинические проявления могут быть связаны уже с серьезной гипоксией, вызванной нехваткой кислорода. Это может быть появление цианоза кожи и одышки во время кормления, беспокойством малыша.

Все симптомы анемии можно обобщить и выделить несколько групп. Основные синдромы при анемиях у новорожденных – это анемическо-гипоксический и сидеропенический, а говоря о гемолитической анемии добавляется еще и синдром гипербилирубинемии.

Первый синдром возникает из-за нехватки кислорода и проявляется бледностью, особенно слизистых, плохим самочувствием, снижением аппетита, нехваткой сил. Это все у ребенка проявляется тем, что он плохо ест и не набирает массу. Сидеропенический синдром возникает вследствие нарушения работы ферментов, которые зависят от кислорода. Это нарушает работу всех клеток и проявляется сухостью кожи на фоне бледности, у новорожденных плохо зарастает родничок, нету присущего им гипертонуса мышц, а наоборот возникает гипотония.

Синдром гемолиза возникает из-за повышенного распада эритроцитов в сосудистом русле, что вызывает выход биллирубина и повышение его концентрации. Тогда на фоне анемии и всех вышеперечисленных симптомов возникает желтое окрашивание кожи ребенка и склер. Гемолитическая анемия у новорожденного чаще всего имеет генетический характер. Одним из видов такой патологии является анемия Минковского-Шоффара. Данное заболевание есть у кого-то из членов семьи, что немного упрощает диагностику. Все синдромы такие же, и важно желтуху при такой гемолитической анемии не перепутать с физиологической.

Врожденная анемия у новорожденных чаще имеет апластический характер и является наиболее тяжелым видом анемии. Есть несколько типов. Один из них – это анемия Блекфана-Даймонда. При этой патологии снижается именно количество эритроцитов из-за поражения этого ростка в красном костном мозге. На первом месяце жизни она пролявляется редко, клинические признаки более видны ближе к шестому месяцу жизни.

Врожденная анемия Эстрена-Дамешека – это снижение уровня всех клеток костного мозга. Поэтому кроме анемии и гипоксии будут кровотечения и ранние инфекционные поражения. Еще один вид апластической врожденной анемии – это анемия Фанкони. Симптомы этой болезни кроме анемических, это врожденные пороки развития в виде микроцефалии, других пороков развития черепа, недоразвития пальцев, недоразвитие внутренних органов.

Также следует выделить состояния, при которых может также наблюдаться снижение количества гемоглобина – это анемия у новорожденных недоношенных. Это вызвано незрелостью костного мозга и неготовностью к процессам дыхания через легкие. Это считается нормальным явлением и такая анемия может самостоятельно без лечения разрешиться. Физиологическая анемия новорожденного также может наблюдаться и у доношенного ребенка, и точная причина этого не установлена. Это может быть из-за разрушения фетального гемоглобина и низкой динамики нарастания гемоглобина типа А, как у взрослого человека. Это состояние также не должно вызывать опасения и является транзиторным.

Последствия анемии у новорожденного могут быть очень серьезными, если патология не была вовремя замечена. Ведь постоянная гипоксия приводит не только к недостатку массы тела, но также недостаток кислорода сказывается и на головном мозге. Известно, что железо необходимо для нормального развития нервной системы. Железодефицитная анемия влияет на энергетический метаболизм нейронов, метаболизм нейромедиаторов, миелинизацию и функцию памяти. Поэтому анемия в периоде новорожденности может вызывать необратимые нарушения функции памяти, задержку психо-моторного развития, аномалии поведения и речевые задержки в будущем. Что касается других осложнений, то анемия повышает риск других инфекционных заболеваний. Последствием не вовремя диагностированной гемолитической анемии может быть поражение головного мозга и развитие биллирубиновой энцефалопатии.

Стадии

Анализы также позволяют классифицировать анемию по степени тяжести:

первая степень – уровень гемоглобина в пределах 120 (110) – 91 Т/Л;
вторая степень анемии – 90 - 71 Т/Л;
третья степень – уровень гемоглобина 70- 51 Т/Л;
четвертая степень – уровень гемоглобина менее 50 Т/Л.

Анемия 1 степени у новорожденного считается легкой и может быть признаком физиологических процессов, но обязательно требует контроля и наблюдения. Анемия легкой степени у новорожденного недоношенного ребенка также может расцениваться как транзиторная и требует наблюдения.

Диагностика анемия у новорожденного

Главным критерием анемии безусловно является лабораторное подтверждение снижения уровня гемоглобина и эритроцитов. Но главным заданием мамы и доктора является своевременная диагностика анемии, поэтому она должна начинаться уже с общих клинических признаков. Бледность кожи и слизистых уже должна натолкнуть на мысль о возможной анемии. Если ребенок плохо набирает в весе, то также нужно искать причину и думать об анемии. Важно спросить маму о беременности и родах, принимала ли она витамины и были ли массивные кровопотери. Все эти мысли могут натолкнуть на диагноз. Даже если ребенок недоношен, то у него, в большинстве случаев, есть скрытый дефицит железа и это потенциально опасно для развития анемии в дальнейшем.

При осмотре кроме бледности может быть систолический шум на верхушке сердца при аускультации, что также требует внимания. Это происходит из-за турбулентности тока крови при малой концентрации эритроцитов относительно жидкой части крови. Других объективных симптомов практически нету.

Лабораторная диагностика анемий является наиболее точной и необходимой для точной постановки диагноза. Общий анализ крови позволяет установить снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. И таким диагностическим числом является:

снижение уровня гемоглобина ниже 145 Т/Л у детей первых двух недель жизни;
уровень гемоглобина меньше 120 Т/Л у новорожденных после второй недели жизни;
у деток до пяти лет меньше 110 Т/Л;
у деток после пяти лет – меньше 120 Т/Л.

В общем анализе крови при подозрении на анемию также необходимо определить уровень ретикулоцитов. Эти клетки отвечают за образование эритроцитов в красном костном мозге и являются их предшественниками. Уровень ретикулоцитов в дальнейшем необходим для оценки ответа на лечение.

Для установления диагноза железодефицитной анемии к определению концентрации гемоглобина следует добавить один или несколько тестов. Тремя параметрами, которые оказывают итоговую информацию о статусе по содержанию железа, является концентрации ферритина, хрома и трансферина. Концентрация ферритина является чувствительным показателем для оценки запасов железа у здоровых лиц. Измерение концентрации ферритина широко используется в клинической практике и является доступным за рубежом. Но в Украине из этих показателей используют только уровень трансферина.

На сегодняшний день большинство анализов крови проводится на специальных анализаторах, которые позволяют кроме формулы оценить размеры эритроцитов и их структуру. Пр анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено, средний размер эритроцитов снижен, и средняя концентрация гемоглобина в эритроците также ниже нормы.

Среди других анализов также проводится микроскопическое исследование мазка, которое при анемии имеет характерные изменения в виде анизоцитоза, включений и гранул в эритроцитах.

Если у ребенка желтуха сочетается с анемией, то обязательно проводится исследование общего билирубина и его значение по фракциям. Также это необходимо для исключения гемолитической анемии или дифференциирования с гемолитической болезнью новорожденного. Уровень общего билирубина должен быть в пределах 8.5 – 20.5 микромоль.

Это главные лабораторные показатели, которые могут подтвердить диагноз анемии и установить этиологию.

Инструментальная диагностика при железодефицитной анемии не используется, а вот при подозрении на наследственную гемолитическую анемию, возможно проведение ультразвукового исследования. Оно показывает состояние селезенки, что влияет на состояние ребенка при этой патологии и указывает на варианты лечения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика анемий должна проводиться в первую очередь по этиологическому принципу. Нужно отличать симптомы анемии у ребенка с физиологической желтухой и проявления гемолитической анемии. В первом случае снижение уровня гемоглобина будет сопровождаться повышением билирубина ниже критических значений – это ниже 100 микромоль. Если речь идет о гемолитической анемии врожденной, то билирубин будет выше 100, даже до 250 и выше. Также будет гиперхромия крови (повышение цветного показателя выше 1,05).

Лечение анемия у новорожденного

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель - это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Народное лечение анемии

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

Анемия у грудных детей - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. У грудных детей анемия случаются достаточно часто. Есть даже термин «физиологическая анемия грудного возраста». В первую очередь анемия может возникнуть вследствие нарушения питания. До 5–6-месячного возраста потребности малыша лучше всего удовлетворяет грудное молоко, когда же в рационе появляются новые продукты, они часто имеют недостаточное количество так называемого «гемового» (которое содержится в небелковой части гемоглобина) железа. Во-вторых, когда малыш находится в утробе матери, его эритроциты вырабатываются под воздействием материнских гормонов. После рождения процесс гемопоэза замедляется. Кроме того, находясь в утробе матери, малыш не дышит, а получает кислород, принесенный материнскими эритроцитами. Этого кислорода немного, поэтому под влиянием углекислого газа у него производится больше своих красных кровяных телец. После рождения дополнительная продукция эритроцитов сокращается.

В легких случаях анемия у грудных детей себя ни как не проявляет. При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов, возможны нарушения функций различных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической кислородной недостаточностью.

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови - определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином.

Нижняя граница нормы уровня гемоглобина

для новорожденных составляет 130 г/л,
для детей 3 месяцев - 95–100 г/л,
в 1–3 года - 110 г/л,
4–12 лет - 115 г/л
и от 12 до 16 лет - 120 г/л.

Если у ребенка первых трех лет жизни уровень гемоглобина снижается до 110 г/л, то такое состояние расценивают как преданемическое.

Лечение анемии у грудных детей

Лечение анемии у детей должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах:

нормализация режима и питания ребенка;
возможная коррекция причины железодефицита;
назначение препаратов железа;
сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции анении у грудных детей является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание.

Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др.

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим железодефицитной анемией, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению железодефицитной анемии, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа - гидроксид-полимальтозный комплекс - мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железа протеин-сукцинилат - ферлатум; соединения двухвалентного железа - актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат и др.

Начинать лечение анемии у детей следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. - препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа - протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении железодефицитной анемии у детей составляет 3 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат - венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию железодефицитной анемии необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии железодефицитной анемии у детей можно судить уже через 10-12 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять +10 г/л и более через месяц от начала приема. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 6-8 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Профилактика железодефицитной анемии у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию железодефицитной анемии);

постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ).

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию железодефицитной анемии:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г - 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г - 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г - 2 мг Fe/кг/день.
Для доношенных детей - профилактическая доза 1 мг/кг.

Значимость проблемы железодефицитной анемии у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции анемии у детей .

Железодефицитная анемия у новорожденных - одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия - железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА - железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия - одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка - одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

прекращение или угнетение эритропоэза;
недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
низкая масса тела;
недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии - это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Диета

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

Инфекция

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

острых респираторных заболеваниях;
вирусной и бактериальной пневмонии;
герпесе;
бактериальных септических инфекциях;
лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Симптомы анемии у детей первого года жизни

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

беспокойство, длительный плач;
расстройства сна;
бледность покровов кожи;
выраженная слабость;
выпадение волос и размягчение ногтей;
появление трещинок в уголках губ;
слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Степени анемии

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней - легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

На первых двух неделях жизни - понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов - менее 4,5х1012 в одном литре.
В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин - менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика заболевания у новорожденных детей

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
Уровня ферритина в сыворотке.
Билирубина.
Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

Лечение болезни у новорожденных детей

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего - пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

Актиферрин;
Гемофер;
Ферроградумет;
Фенюльс;
Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничков

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии - гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Приветствую, дорогие подписчики и случайные гости моего блога! Вы ещё не успели примерить на себя роль родительства, а вокруг вас уже возник вихрь вопросов? Не переживайте, совместными усилиями мы постараемся решить любую возникшую проблему) К примеру, сегодня мы рассмотрим с вами такую проблему, как анемия у новорожденных. В теме статьи мы постараемся разобраться с причинами и последствиями пониженного гемоглобина.

Анемия в младенческом возрасте

Анемия у новорожденных довольно частое явление в первый год жизни крохи. Чаще всего у младенцев диагностируется железо дефицитная анемия, которая может нести серьёзную опасность для ребёнка и вызывать нежелательные последствия.

В чём заключается главная проблема такого состояния? Выявить нехватку железа в организме у младенца можно только путём лабораторного исследования крови. А такие анализы без инициативы родителей делают ребёнку по протоколу всего 3 раза: в первые дни жизни, второй раз в течение года, и третий раз в годовалом возрасте. Согласитесь, что этого может оказаться недостаточно. Поэтому маме и папе иногда нужно брать инициативу в свои в руки и просить о «внеплановой» сдаче анализов.

Исходя из данных лабораторного анализа врач определит степень заболевания у крохи:

Начальная степень — уровень гемоглобина в организме составляет чуть выше 90 г/л.
Средняя степень – уровень гемоглобина находится в промежутке между 70 и 90 г/л.
Тяжёлая степень – уровень гемоглобина ниже 70г/л.

Однако стоит учитывать, что в первый год жизни крохи эти показатели нестабильны и могут значительно отличаться спустя несколько месяцев. Чтобы понять, когда речь идёт о норме, необходимо ознакомиться с нормальными показателями гемоглобина для деток первого года жизни. Больше информации в статье: Какие могут быть последствия повышенного гемоглобина у ребёнка?

Реже у детей может наблюдаться такая форма анемии, как гемолитическая.
При этом недуге у крохи происходит повышенное разрушение эритроцитов в селезёнке.

Причины появления железо дефицитной анемии у младенца

Все причины можно условно поделить на 2 категории:

Причины анемии до 3-месячного возраста (врождённая).
Причины анемии старше 3-месячного возраста.

Какие причины способны вызвать столь серьёзную проблему?

Для начала рассмотрим причины, входящие в первую группу:

Питание мамы во время беременности.

Питание во время беременности очень важно для малыша. В конце второго — третьем триместре у будущей матери резко начинает падать уровень гемоглобина в крови, что может привести к кислородному голоданию плода. Во избежание этого будущая мамочка должна внимательно следить за нормой гемоглобина в крови, принимать больше продуктов с высоким содержанием железа, и специальные препараты (Сорбифер, Тотема, Ферлатум).

Инфекционное заболевание матери.

Инфекция может перейти к ребёнку от матери, даже несмотря на барьерную защиту плаценты. В результате негативного влияния инфекции блокируется поступление железа к малышу, которое приводит к его нехватке.

Малыш родился раньше срока.

По статистике недоношенные малыши чаще страдают от железо дефицитной анемии.

Кормление.

У малышей до трёх месяцев нехватка железа может возникнуть на фоне неправильно организованного процесса кормления или несбалансированного питании мамы, и даже способ вскармливания может оказать ключевую роль в этом вопросе. Так, младенцы, питающиеся смесями, больше подвержены развитию анемии. Если анализ показал низкий уровень гемоглобина у вашего крохи, то стоит подобрать специальную смесь, которая содержит в своём составе большее количество железа.

Что касается грудного вскармливания, то тут мамочка должна внимательно следить за уровнем железа у себя в организме. К тому же, нужно обогатить рацион полезными продуктами, организовать дробное питание небольшими порциями, а также при необходимости принимать железосодержащие препараты.

Большая потеря крови у матери во время родов.

При большой кровопотери у мамочки в процессе родоразрешения, у её ненаглядного крохи может развиться железо дефицитная анемия.

Также выделяют такие причины, как:

патологии или нарушения в работе плаценты;
дефицит фолиевой кислоты (больше в статье:Чем опасна нехватка фолиевой кислоты при беременности?);
резус-конфликт между мамой и плодом.

Выше я описала причины, которые возможны у новорожденных до 3 месяцев, далее рассмотрим причины для деток постарше:

(недостаточный набор веса и плохой аппетит вполне могут спровоцировать подобную проблему);
пониженное внутри-сосудистое давление;
проблемы со стороны ЖКТ;
настоящий соня (если малыш постоянно хочет спать, то повышается риск «недополучения» полезных микроэлементов и витаминов, в том числе и железа).

Какие признаки могут говорить о нехватке железа у карапуза?

Наличие любой проблемы со здоровьем сопровождается определёнными признаками, железо дефицитная анемия не исключение.

Мамочка может отметить у своего чада следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых;
вялость, слабость мышц;
ребёнок становится капризным;
низкая активность, малыш постоянно спит;
сон у крохи довольно долгий;
отмечается шелушение и сухость кожи;
может увеличиться печень.

Хотя бы один из этих признаков уже говорит о наличии патологии, поэтому срочно сдавайте анализ крови!

В чём кроется опасность анемии у малышей?

Не хочу вас пугать, но банальное снижение гемоглобина в крови младенца действительно может быть очень опасно.

Речь даже не идёт о плохом самочувствии, которое сопровождает малыша. Вялость, постоянное желание поспать преследуют ребёнка ежесекундно.

Это в свою очередь грозит задержкой малыша в развитии, снижается тонус мышц.

К тому могут возникнуть серьёзный проблемы со стороны иммунной системы ребёнка, который будет цеплять болячки буквально на лету.

Тяжесть последствий зависит от имеющейся степени недуга, поэтому чем раньше приступите к лечению, тем быстрее восстановите нормальные показатели гемоглобина без вреда для здоровья чада.

Как лечить железо дефицитную анемию у карапуза?

Способ лечения подбирает врач в индивидуальном порядке. Лечить такое состояние можно и дома, но только при лёгкой и средней степени. Лёгкая степень не представляет опасности для грудничков и лечится простой корректировкой ежедневного рациона мамы или малыша. При средней степени только правильное питание не поможет, необходимо прибегать к приёму препаратов (Мальтофер, Ферлатум, Тотема).

Чем лечат тяжёлую степень дефицита железа?

Что касается третьей степени, то малышу в больничных условиях вводят внутривенно препараты железа.
Народные методы – это проверенные временем способы лечения, поэтому недооценивать их не стоит. Однако в случае с грудничком и речи не может быть о народной медицине. Травки, отвары, настои и прочие снадобья не должны использоваться для детей! Детский организм стремительно растёт, поэтому все процессы протекают иначе, нежели у взрослых. Экспериментировать со здоровьем своего ребёнка я вам однозначно не рекомендую!!!

Профилактические меры

Как же уберечь малыша от анемии?
Соблюдая некоторые несложные правила, вы не столкнётесь с подобной проблемой у своего ребёнка.

Способы профилактики:

обогащённое витаминами и микроэлементами питание крохи и мамы;
полноценный отдых, нормализованный режим дня;
частое времяпровождение на свежем воздухе;
постоянная проверка уровня гемоглобина путём лабораторных анализов (раз в 3-6 месяцев).

Как вы видите, перечисленные меры не только уберегут ваше сокровище от подобной проблемы, но и улучшат общее состояние здоровья, сформируют крепкий иммунитет!

Надеюсь теперь вы знаете, что это такое – железо дефицитная анемия у грудничков) Рада была осветить вам ещё одну тему, которая так часто беспокоит новоиспечённых маму и папу.